目的：1、建立咬合创伤的动物模型，观察咬合创伤大鼠牙周组织的病理变化过程； 2、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在咬合创伤大鼠牙周组织中的表达； 3、探讨MMP-3在咬合创伤牙周组织病变中的作用和咬合创伤的发病机制。 材料与方法：选用健康雄性Wistar大鼠60只，3月龄，体重200克±10克，随机分为7组，为对照组和实验组。实验组6组，每组8只：咬合创伤后24小时，3天，7天，15天，30天，60天；对照组12只。在实验组大鼠左侧上颌第一磨牙上放置带有台阶的固位钉，使固位钉高出咬合面0.5-0.8mm，造成对颌牙的咬合创伤，各实验组动物到规定时间点后，与随机选取的2只对照组大鼠行心脏灌注，切取包括左侧下颌第一磨牙在内的下颌骨，固定，脱钙3-4周，石蜡包埋，正中矢状面及冠状面连续切片，HE染色和免疫组织化学染色，光镜下观察结果。 结果：1、HE染色、组织学观察：在咬合创伤第3天开始出现牙周膜主纤维排列紊乱、牙周膜血管扩张、牙槽骨吸收；在第7天牙周膜的病理变化更加明显；在1个月时，病变程度最明显，可见淀粉样变和多核巨细胞，牙槽骨可见多处骨吸收陷窝；在2个月时，病变程度有所减轻，牙槽骨和牙骨质出现骨新生现象。 2、MMP-3免疫组织化学染色结果：正常的牙周组织中，MMP-3呈弱阳性表达，主要位于牙周膜成纤维细胞胞浆中。在咬合创伤3天后，MMP-3免疫组化染色阳性反应逐渐增强。在咬合创伤15天时，MMP-3在破骨细胞、骨吸收陷窝和血管内皮细胞均呈阳性表达。在咬合创伤1个月时，MMP-3的表达达到最高点，到咬合创伤2个月时，有所下降。 结论：1、咬合创伤可以引起MMP-3在大鼠磨牙牙周组织表达的变化； 2、MMP-3参与咬合创伤牙周组织的改建过程； 3、MMP-3在咬合创伤牙周组织的骨吸收中起重要作用。