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目的：通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓水平磷酸化Akt表达的变化，探讨瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的可能机制。
方法：90只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(n=30)：切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和对照组(C组)。I组大鼠切皮后腹部皮下输注生理盐水0.4 ml，R组大鼠切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼0.4 ml(0.04 mg/kg)，C组大鼠不行切口操作，皮下输注生理盐水0.4 ml。各组输注时间均为30 min(0.8 ml/h)。各组大鼠分别于术前24 h，术后2 h、6 h、24 h、30 h、48 h、54 h及72 h检测痛行为学指标：机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL)，并按照分组在相应时间点处死大鼠后取脊髓标本，用Western Blot检测脊髓背角磷酸化Akt表达水平。
结果：(1)I组、R组及C组术前24 h痛行为学基础值之间差别无统计学意义(P>0.05)；与术前24 h比较，I组、R组术后各时间点PWMT及PWTL均降低(P<0.01)；与C组比较，I组、R组术后各时间点PWMT及PWTL均显著降低(P<0.01)；与I组比较，R组PWTL术后从2 h(8.71±1.48 s)开始即降低并持续至72 h(8.96±1.80 s)(P<0.01)；而PWMT于术后6 h(6.86±0.53g)方开始降低并同样持续至72 h(4.93±1.38 g)(P<0.01)；(2)三组术前24h磷酸化Akt表达基础值之间的差别亦无统计学意义(P>0.05)；与术前24 h(0.86±0.34&0.61±0.34)比较，I组和R组P-Akt表达均在术后48 h(1.61±0.39&3.63±0.71)开始上调并一直持续到72 h(4.74±0.43&8.36±0.59)(P<0.01)；与C组比较，I组与R组P-Akt表达的上调同样开始于术后48 h(1.61±0.39&3.63±0.71)并持续至72 h(4.74±0.43&8.36±0.59)(P<0.01)；与I组比较，R组p-Akt表达上调时间亦开始于术后48 h(3.63±0.71)并持续至72 h(8.36±0.59)(P<0.01)。
结论：术中瑞芬太尼持续输注可导致术后延迟性痛觉过敏，其作用机制可能是通过上调脊髓磷酸化Akt的表达而参与了痛觉过敏的维持。