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目的： 观察电针对坐骨神经慢性压迫性损伤（CCl）模型大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响；同时观察电针对BDNF-TrkB-KCC2信号传导通路上各受体的基因及蛋白表达的影响。阐述由小胶质细胞活化介导的BDNF-TrkB-KCC2信号传导通道在电针治疗神经病理性疼痛中的镇痛作用及可能机制。 方法： 选用96只清洁级雄性SD大鼠，随机分为正常组、假模组、模型组和电针组。建立CCI大鼠模型，于术前及术后3、5、7、10、12、14天分别测量大鼠术侧足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。大鼠术后恢复7天后取术侧“足三里”（ST-36）与“阳陵泉”（GB-34）穴进行电针治疗，采用2/100Hz，1.5mA电流刺激，每天1次，每次30min，连续7天，观察大鼠造模前后及电针治疗前后痛阈的改变。电针后处死大鼠，取脊髓L4-6行HE染色观察组织病理学改变，应用免疫荧光双标法标记脊髓背角Iba1（小胶质细胞标记物）和BDNF；运用免疫组化法检测TrkB、KCC2蛋白表达情况；应用western-blot方法检测脊髓BDNF、p-TrkB、TrkB、KCC2和GABAA-γ2蛋白表达情况；并运用实时荧光定量PCR方法检测Iba1、BDNF、TrkB、KCC2和GABAA-γ2的mRNA表达的变化。 结果： ⑴CCI造模后第3天大鼠机械痛阈及热痛阈较造模前及假模组均降低，出现痛觉过敏现象，模型组术后第14天与假模组相比差异有显著统计学意义（P＜0.001），经过7天的电针治疗，术后第14天电针组大鼠痛阈明显高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.001）。⑵正常组和假模组神经元形态完整、规则，胞体内核仁清晰，并可见分布均匀的尼氏体。模型组可见神经元变性或坏死，细胞核出现固缩、碎裂和溶解，并可见周围组织疏松。电针组可见神经元排列存在轻度不规则，部分神经元出现核固缩，周围组织相对模型组致密，总体情况优于模型组。⑶免疫荧光染色法测定各组大鼠脊髓背角Iba1及BDNF表达：与假模组相比较，模型组坐骨神经损伤后活化的小胶质细胞及BDNF表达明显增加。小胶质细胞形态由分枝状转变为突起回缩，胞体相对增大，数量增多。并且，BDNF与小胶质细胞存在共表达。经过7天的电针治疗后，与模型组相比电针组活化的小胶质细胞及BDNF表达明显减少。⑷免疫组化结果显示，CCI术后第14天，各组大鼠脊髓背角造模侧KCC2蛋白表达下调（P＜0.01）。经电针干预7天后，电针组脊髓背角造模侧KCC2蛋白表达增多，与模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论： ①大鼠CCI术后出现痛觉过敏。电针“足三里”、“阳陵泉”穴后，大鼠MWT和TWL均有不同程度地升高，提示电针对坐骨神经压迫引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用。②电针可能通过抑制脊髓小胶质细胞活化，减少脊髓BDNF及其受体TrkB的表达来缓解CCI大鼠的痛觉过敏。③除了干预介导疼痛的小胶质细胞、BDNF、TrkB受体，电针可能还通过影响其下游的KCC2和GABAA-γ2表达来发挥镇痛作用。