乳腺癌是发生在乳腺上皮的恶性肿瘤,在女性中发病率较高。目前治疗乳腺癌的方法手段虽越来越多,越来越先进,但还是不能治愈乳腺癌患者,预后性依然很差,主要是由于不能根除癌细胞而引起复发,癌细胞发生了转移。因此,探究治疗乳腺癌的新方法很重要。研究显示,表观遗传修饰影响肿瘤的发生,肿瘤的发生常伴随着抑癌基因高甲基化和致癌基因的低甲基化,TET1的催化结构域(TET1-CD)可将5m C转化成5hm C,使DNA去甲基化,从而影响和肿瘤相关基因的表达。这提示了TET1-CD可能对肿瘤的发生发展产生一定的影响,但目前关于TET1-CD在乳腺癌中的研究鲜有报道。研究显示,癌细胞的增殖迁移是危害生命的首要因素,肿瘤干性是肿瘤形成、增殖、复发和转移的主要原因,乳腺癌干细胞特有的细胞标志物为CD44~+/CD24~-,具有CD44~+/CD24~-这种表型的细胞被认为有肿瘤干性。基于目前的研究现状,我们探讨了TET1-CD在乳腺癌细胞中的表达及功能,主要是从TET1-CD对乳腺癌细胞增殖迁移和肿瘤干性的影响进行研究。实验是以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7为研究对象,构建过表达TET1-CD质粒,稳转目的细胞,细胞贴壁培养从Transwell、细胞划痕实验方法研究TET1-CD对乳腺癌细胞迁移的影响,研究结果表明TET1-CD抑制乳腺癌细胞的迁移;克隆形成、MTT实验方法研究TET1-CD对乳腺癌细胞增殖的影响,研究结果表明TET1-CD抑制乳腺癌细胞的增殖;悬浮培养乳腺癌细胞,主要是为了富集乳腺癌干细胞,分散的单个细胞会增殖形成大小不等的微球体,流式细胞仪检测分析TET1-CD对肿瘤干细胞表面标志物CD44~+/CD24~-的影响,实验研究结果得出TET1-CD可使肿瘤干细胞表面标志物降低,表明TET1-CD对乳腺癌干细胞的干性具有抑制作用。综上所述,TET1-CD的去甲基化作用影响着基因的表达,调控细胞的生长和发展,抑制乳腺癌细胞的增殖迁移及乳腺癌干细胞的干性,这些可为乳腺癌的治疗提供新的探究方向。