噪声暴露可损伤耳蜗毛细胞，并可单独或合并引起I型螺旋神经节细胞(SGN)的变性消亡。噪声通过机械、代谢和血运等途径损伤毛细胞的机制已基本明确，但SGN的变性死亡的原因还不清楚。三磷酸腺苷(ATP)和谷氨酸(Glu)是毛细胞和传入神经突触的重要神经递质。这两种递质的受体都存在于SGN的胞膜。噪声暴露时，内毛细胞释放ATP和Glu，激活SGN上的相应受体，参与和影响耳蜗的换能和传递。本研究运用听觉电生理、透射电镜、全细胞膜片钳记录等方法，从整体、细胞和受体分子水平，研究在声损伤中SGN变性消亡的Glu受体机制，以及Glu受体和ATP受体相互作用规律。结论：在声损伤中，Glu及其受体在SGN变性消亡中起着十分重要的作用；ATP作为听觉传入神经递质，在SGN上可以介导内向电流，进而形成听觉冲动。SGN膜上的ATP受体以P2X受体为主，ATP介导的内向电流是通过P2X受体完成的；外源性Glu对ATP介导SGN内向电流具有抑制作用，这种抑制作用可以通过NMDA受体介导，提示在Glu受体和P2X受体可能存在着相互作用。