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椎间盘退变是椎间盘突出和下腰痛的重要原因,但椎间盘退变的病理生理机制至今为止,尚无确切答案。目前认为营养供应减少是椎间盘退变的始动因素。椎间盘退变时的一个特征性改变是椎间盘含水量的下降。水是椎间盘的主要营养成分之-,以往多认为其通过渗透作用进出椎间盘,但自从水通道蛋白(Aquaporins AQPs)被发现后,不少研究者认为水的跨膜转运主要是通过AQPs介导。
研究目的:
本研究拟探寻AQP3在椎间盘退变中的作用,分析其与椎间盘含水量间的关系,以探寻椎间盘退变发生的病理生理机制。
材料与方法:
1.应用免疫组化、RT-PCR及Western blot方法检测正常人椎间盘中AQP3表达的类型及空间分布。
2.以RT-PCR方法观察人椎间盘退变过程中AQP3的表达变化情况,分析退变椎间盘中AQP3的表达变化与退变椎间盘MRI T2加权信号强度改变间的相关性。
结果:
1.正常人的椎间盘组织中软骨细胞和髓核细胞有AQP3的表达,软骨终板中心部分的表达强于周边区域。
2.人腰椎软骨终板组织上有AQP3的表达,且无腰痛病史的腰椎骨折患者与腰椎间盘退变致突出的患者相比其AQP3的表达,有显著性差异(P<0.01);AQP3表达同患者椎问盘MRI T2 WI信号强度间存在线性正相关(P<0.05)。
结论:
1.椎间盘内存在AQP3的表达,以软骨终板和髓核表达为主,且主要表达于类软骨细胞的胞浆中,胞膜有表达但表达较弱,胞核未见表达,说明椎间盘内水和甘油的代谢与AQP3有关,进一步证实了软骨终板途径是椎间盘的主要营养供给途径。
2.腰椎间盘退变时,AQP3的基因表达水平下降,提示AQP3参与了椎间盘退变的发生发展,AQP3表达的下降可能是引起椎间盘退变的原因之一；椎间盘退变时MRI T2WI信号强度与AQP3表达间有显著的正相关,AQP3表达下降可能是MRI T2WI信号降低的分子基础。