【摘 要】
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目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素 II(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖过程中能量代谢的影响及其机制,探索该作用与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和AMP激活的
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目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素 II(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖过程中能量代谢的影响及其机制,探索该作用与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和AMP激活的蛋白激酶(AMPK)相关的信号通路。 方法:组织贴块法体外培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,取第3-10代用于实验。分别用CGRP或/和AngII处理细胞。噻唑蓝比色法(MTT)及细胞计数法观察CGRP对AngII诱导大鼠VSMCs增殖的影响;Janus Green B染色观察细胞线粒体数目及形态;ATP测试试剂盒检测细胞内ATP含量。油红O染色检测细胞内脂质含量;Western blot检测细胞p-AMPK、p-ERK1/2的表达。 结果:CGRP预处理能降低AngII诱导的大鼠VSMCs的生存率(p﹤0.05),同时拮抗AngII引起细胞内线粒体增多、ATP水平升高、脂质聚集的作用,在此过程中伴随细胞内p-AMPK、p-ERK1/2表达下调(p﹤0.05);CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)能拮抗CGRP对AngII促增殖,促代谢的抑制作用(p﹤0.05);PD98059(ERK1/2抑制剂)能部分拮抗CGRP对p-AMPK的抑制作用(p﹤0.05)。 结论:CGRP能显著抑制AngII诱导大鼠VSMCs的增殖过程中的能量代谢,其细胞内信号通路可能涉及到CGRP—CGRP R1----MEK—ERK1/2----p-AMPK信息传递链。
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