盐胁迫是植物所面临的主要非生物胁迫之一，其已经严重影响了农业生产。当前在盐碱地种植耐盐植物是十分有效的生物治理方案，因此寻找一些耐盐植物及其相关基因至关重要。本实验室前期对一个来自大蕉的低温诱导基因MpRCI进行了抗寒生理功能的研究，通过比对分析推测该基因可能与耐盐相关，为了进一步研究该基因的耐盐性功能，我们采用转基因手段在拟南芥中对该基因进行耐盐生理功能的研究，获得如下几个的主要结果：　　 ⑴通过进行MpRCI基因的同源分析以及检测盐胁迫对该基因转录水平的影响，揭示该基因参与植物的盐胁迫应答。　　 ⑵通过将MpRCI基因转化酵母中同源基因PMP3的缺失突变体，发现MpRCI基因可以在功能上互补PMP3基因的缺失，使突变体恢复与野生型可比的耐盐性，揭示MpRCI基因与其同源的PMP3基因具有功能相似性，进而提示了MpRCI基因在植物中的相似功能。　　 ⑶为了研究MpRCI基因在植物中所参与盐胁迫应答，我们将该基因转化拟南芥中同源基因rci2a突变体，发现转基因植株对高Na+的耐受性恢复到野生型水平，但同时也表现了对高K+的敏感性，揭示MpRCI基因与拟南芥的AtRCI2A基因功能相似，并推测MpRCI基因盐胁迫应答机制可能与其对Na+/K+的协调相关。　　 ⑷为了探究MpRCI基因对植株体内Na+/K+水平的影响，我们用ICP-AES(原子发散)测定胁迫下拟南芥体内钠钾含量，发现植株地上茎叶部分的高Na+和高K+积累直接导致了表型上的敏感。在高Na+环境中，转基因植株的地上茎叶部分Na+含量相比野生型和rci2a突变体最低，而在高K+环境中，该植株地上茎叶部分则显著积累K+，提示MpRCI基因可能参与植株地上部分的Na+/K+调控过程。　　 ⑸为了研究MpRCI蛋白对质膜的物理性质的影响，我们分离了拟南芥叶细胞的原生质体测定质膜流动性，检测到无论在高Na+还是高K+处理后，叶细胞的质膜流动性会比正常条件的下降，但转基因植株的质膜流动性下降程度相对最小，提示MpRCI基因所编码蛋白可以在高Na+或高K+环境中稳定膜的流动性以维持膜的功能。　　 ⑹根据我们的研究结果并结合已有的文献报道，我们提出了一个可能的模型为了阐释MpRCI及其同源蛋白AtRCI2A的调控Na+/K+吸收和排放的作用机制。