目的：　　研究内源性κ-阿片受体（κ-OR）的激动剂强啡肽在触发缺血后处理（postconditioning，Postcon）中的抗凋亡作用及潜在机制。　　方法：　　除了对照组（假手术组），SD大鼠（每组6只）制作缺血再灌注模型，进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后，再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）。实验分为5组，分别是对照组，缺血再灌注组，缺血后处理组，缺血再灌注+BNI组以及缺血后处理+BNI组。实验过程中连续监测血压，心率，左心室内压及其微分等指标。实验结束后取心脏组织分别采用氯化三苯四染色测定心肌梗死面积；用分光光度计测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3（caspase-3）活性；用TUNEL法检测心肌细胞凋亡；用ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。　　结果：　　缺血/再灌注（I/R组）组的梗死面积，caspase-3活性，细胞凋亡指数，CK和LDH活性等明显高于对照组（P<0.01）。与I/R组相比，Postcon明显减少梗死面积，caspase-3活性，细胞凋亡指数，CK及LDH活性（P<0.01）。Postcon可使强啡肽含量显著增加（P<0.01）。除强啡肽含量外，上述所有的作用均被选择性κ-受体拮抗剂nor-BNI所阻断。　　结论：　　缺血后处理具有明显的心脏保护作用，该作用至少部分是通过增加内源性强啡肽的水平继而激活κ-OR来介导的。