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背景和目的：胃癌在我国的发病率高，进展期胃癌(AGC)的治疗失败原因多为化疗的耐药。化疗耐药的机制包括多药耐药基因(MDRl)和凋亡缺陷等。凋亡抑制蛋白(IAP)家族因可能在凋亡缺陷中起重要作用而日益受到重视。Livin是这个家族的新成员，其与胃癌的治疗预后关系等尚未阐明。MDRl与奥沙利铂(L-OHP)的关系尚缺乏深入的研究。顺铂(CDDP)和L-OHP为治疗胃癌的有效药物，两者的作用机制存在不同之处。本实验旨在研究(1)CDDP和L-OHP对人胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901生长的抑制作用；(2)Livin、MDRl基因在铂类作用后表达的变化；(3)探讨两种铂类对于胃癌细b胞不同的作用机理。方法：(1)应用MTT比色法检测两种铂类(CDDP和L-OHP)对胃癌细胞株(BGC-823和SGC-7901)不同时间的增殖抑制率；(2)选择不同浓度(IC1O、IC30、IC50)的两种铂类药物作用于BGC-823和SGC-7901细胞，采用RT-PCR法检测Livin和MDRl基因表达量；(3)选择三个时间段的IC30浓度的两种铂类药物作用于BGC-823和SGC-7901细胞，采用Westem-Blots法检测Livin蛋白表达量；(4)选择IC30浓度的两种铂类药物作用于BGC-823和SGC-7901细胞后48h，流式细胞分析(FCM)细胞凋亡；(5)选择IC30浓度的两种铂类药物作用于BGC-823和SGC-7901细胞后48h，细胞划痕实验评价细胞迁移能力。结果：(1)两种铂类药物作用后，胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖受到抑制，呈时间和剂量依赖，L-OHP的量效变化更明显。(2)两种铂类药物早期均可抑制低分化细胞BGC-823 Livin表达，CDDP作用细胞72h后Livin表达量开始增加，而L-OHP组仍呈下降趋势；对于中分化细胞SGC-7901，Livin总体表达量低，CDDP作用后，表达随浓度增加和时间延长有增长趋势，L-OHP作用后，早期表达有所增加，72h后表达下降。(3)两种铂类药物作用后，MDRl呈上升趋势，随着浓度增加和／或时间的延长，表达增强。(4)两种铂类药物作用下，BGC-823细胞的凋亡率增加高于SGC-7901细胞，L-OHP组的细胞凋亡率高于CDDP组(p＜0.05)。(5)两种铂类药物作用后，BGC-823细胞的增殖迁移较SGC-7901细胞慢而距离短，CDDP作用后细胞的增殖迁移较L-OHP作用后快而距离长。结论：(1)两种铂类药物均抑制胃癌细胞的增殖，一定范围内增加L-OHP的量，可能会带来更大的细胞毒作用。L-OHP诱导凋亡和抑制迁移侵袭的能力强于CDDP。(2)L-OI-IP对胃癌细胞的Livin表达可能存在抑制作用，对耐药性的延迟可能有一定作用。CDDP可能诱导了Livin的表达，Livin可能参与了胃癌细胞对CDDP的耐药机制。(3)两种铂类药物作用后引起的增殖抑制和凋亡，低分化胃癌细胞较中分化者明显，后者更易产生耐药。中分化胃癌细胞Livin表达量较低分化者低，CDDP使前者Livin的上调更明显，胃癌细胞分化程度与Livin表达可能是相关的。(4)两种铂类药物作用后，胃癌细胞的MDRl表达均上调，两种铂类药物的耐药机制可能与MDRl有关。