【摘 要】
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目的 缺血性脑血管病已成为威胁人类健康的主要疾病之一。线粒体膜完整性的破坏和随即释放的凋亡因子(细胞色素C和凋亡诱导因子)是凋亡启动机制的关键。Bcl-2家族成员调节细
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目的 缺血性脑血管病已成为威胁人类健康的主要疾病之一。线粒体膜完整性的破坏和随即释放的凋亡因子(细胞色素C和凋亡诱导因子)是凋亡启动机制的关键。Bcl-2家族成员调节细胞色素C和凋亡诱导因子的释放,细胞色素C通过激活caspase-3诱导凋亡。牛磺酸<taurine)作为脑内抑制性氨基酸,能够对抗谷氨酸等兴奋性氨基酸的兴奋毒性,发挥一定的神经保护作用,但其在脑缺血再灌注损伤中的作用研究得比较少,其保护性机制亦未完全阐明。本研究拟以临床上缺血性卒中的大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血性再灌注模型,在研究缺血再灌注损伤引起神经元凋亡变化的基础上,研究牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其相关机制。 方法 采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注加生理盐水组(I/R+NS)和缺血再灌注加牛磺酸处理组(I/R+Taurine),观察缺血1h再灌注24h后,检测各组大鼠脑梗死体积、脑水含量、脑组织病理及细胞色素C释放和Bcl-2、Bax表达的变化。 结果 三组大鼠脑梗死体积百分比分别为0,(13.32±3.18)%,(9.21±2.
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