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目的：探讨脑缺血后发生心律失常心肌的病理改变，及心肌肌浆网钙释放通道雷诺丁受体(RyR2)与FK506结合蛋白(FKBP12.6)含量变化在心律失常发生中的作用。
方法：将健康成年雄性SD大鼠(280±30g)，随机分成四组，分别是假手术组，脑缺血4小时组，脑缺血24小时组，脑缺血1h再灌注3h组。大鼠禁食24小时，不禁水，经水合氯醛(0.3g/kg)腹腔注射麻醉后，给予心电监测。选择心电图正常的大鼠，模型组应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型，在栓线插入的4h、24h分别将大鼠处死。假手术组只分离血管不插入栓线，缺血再灌注组在栓线插入的1h后，轻轻将栓线向外拔出1cm左右，3h后处死。大鼠处死后立即取脑做TTC染色，以确定大脑栓塞模型制作成功；取心肌组织经多聚甲醛固定后做HE染色观察心肌的病理改变；取心肌组织经差速离心提取内质网做westernblot，分析FKBP12.6与RyR2的含量变化。
结果：心电监测发现假手术组的心律失常发生率为12.5％，脑缺血组大鼠心律失常发生率为65％，显著高于假手术组(p<0.01)，并以快速性心律失常为主。而脑缺血再灌注组心律失常发生率为16.7％，较缺血组有所下降，与假手术组相比无显著改变。脑缺血组大鼠心律失常发生时间约为栓塞后(13±9.89)min，可持续时间约为(28.5±12.89)min。并且发现模型组QT间期及QT校正间期较假手术组显著延长(P<0.01)。假手术组未见脑梗塞的出现，也无心肌的病理改变，而脑缺血组和再灌注组均可见白色的脑梗塞区域，以及心肌HE染色可见缺血收缩带的形成、肌束不规则收缩、心肌灶性溶解、小血管痉挛及少量炎性细胞浸润。脑缺血4小时组及缺血再灌注组FKBP12.6含量与假手术组相比，无明显变化，脑缺血24小时组FKBP12.6含量则显著降低(p<0.01)，FKBP12.6与RyR2比值也明显降低(p<0.01)。各组RyR2的含量无明显差异。
结论：脑缺血后可导致心律失常的发生，并且心肌发生早期缺血的病理改变。脑缺血24h后心肌肌浆网上FKBP12.6从RyR2上解离增加，通道稳定性下降，是脑缺血后心律失常的发生的可能机制之一。