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目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)对卵巢癌细胞凋亡的影响，探索其调控卵巢癌细胞凋亡的相应机制，为利用PTP1B基因导入技术对肿瘤进行基因治疗提供理论依据和思路。 方法：首先培养卵巢癌细胞系SKOV3，将其分为4组，即空白对照组，凋亡组，其余两组分别感染介导PTP1B基因的腺病毒以及空病毒，使PTP1B在卵巢癌细胞中过度表达。再进行吖啶橙染色，TUNEL(即原位缺口末端标记技术)，MTT法(即甲基噻唑四唑法)来检测PTP1B对于卵巢癌细胞凋亡的影响。然后通过线粒体膜电位检测，蛋白免疫印迹杂交法检测凋亡相关蛋白Bc12的表达情况来探讨PTP1B对于卵巢癌细胞凋亡的相关的信号传导途径。 结果：吖啶橙染色后与SDS组细胞相比，SDS+PTP1B组在形态学上细胞染色增强，呈均匀一致的固缩状结构，凋亡细胞数量有所减少；TUNEL法检测发现SDS组细胞核中有黄绿色着染，细胞变小、变圆、核固缩；SDS+PTP1B组亦存在较少着染的细胞，具有低荧光强度；SDS组的细胞存活率为(34.15±0.29)％，SDS+PTP1B组为(62.454±0.25)％，后者与SDS组相比较提高了28.30％；线粒体膜电位检测发现SDS组细胞内荧光强度最强，SDS+PTP1B组中的细胞荧光强度中等，但介于Ctrl组及SDS组之间细胞凋亡有所减少；Bc12蛋白在各组细胞中均有表达，其值分别为Ctrl组94.93％，SDS+PTPlB组84.14％，SDS组61.70％，SDS+LacZ组66.63％。与SDS组相比较，SDS+PTP1B组的Bc12蛋白含量相对增加22.44％。 结论：介导PTP1B后促使卵巢癌细胞发生形态学改变，荧光深染核固缩的细胞减少，即凋亡细胞数量降低。PTP1B对卵巢癌细胞的凋亡起到抑制作用；PTP1B可促使卵巢癌细胞的存活率有所提高，反之凋亡率降低；介导PTPIB转染细胞后的卵巢癌细胞的线粒体膜电位较凋亡细胞组有所升高，提示其抑制卵巢癌细胞凋亡的发生或发展，并与线粒体途径有关；不论是否介导PTP1B转染细胞，各组卵巢癌细胞均可以检测到Bc12蛋白的表达，介导PTP1B后Bc12蛋白表达量较凋亡组增加，提示PTP1B对卵巢癌凋亡细胞存在抑制作用，且与细胞凋亡信号传导途径中的线粒体途径存在一定关系。