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目的：研究恬心汤（Tianxin decoction，TXD）对压力超负荷性心肌肥厚（Pressure overload induced cardiac hypertrophy，POH）大鼠心功能以及急性心力衰竭（Acute heart failure，AHF）大鼠心功能的影响，并探讨其作用机制。
方法：
1、TXD对POH大鼠心功能的影响
1.1分组与给药
雄性SD大鼠40只，体重200±20 g，随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model control，MC）、TXD组和卡托普利组（Captopril，CAP）。Sham组大鼠游离腹主动脉后不结扎，其余各组采用腹主动脉部分结扎复制POH动物模型。术后4周开始给药：TXD组给予TXD3 g/kg/d，CAP组给予CAP30 mg/kg/d，Sham组和MC组给予等容积生理盐水。各组动物均灌胃给药，每天1次，持续4周。
1.2 TXD对POH大鼠血流动力学的影响
停药24小时后，进行心室插管，利用MS4000U-1C生物信号定量记录分析系统测定记录大鼠心率（Heart rate，HR）、左室收缩压（Left ventricular systolic pressure，LVSP）、左室舒张末压（Left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）和左室压力变化最大速率（Maximum ascending and descending rate of left ventricular pressure，±dp/dtmax）。
1.3 TXD对POH大鼠血浆AngⅡ、ALD、ET-1、ANP含量及血清NO、NOS、SOD含量的影响
大鼠经颈静脉取血，以放射免疫分析法检测血浆中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）、醛固酮（Aldosterone，ALD）、内皮素（Endothelin-1，ET-1）、心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide，ANP）含量及血清一氧化氮（Nitric oxide，NO）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）含量。
1.4 TXD对POH大鼠心肌肥厚和心肌病理形态学的影响
各组大鼠称重后取其心脏，称取心脏及左心室重量，分别计算心脏重量指数（Heart weight index，HWI）（心脏重/体重）和左心室重量指数（Left ventricular weight index，LVWI）（左心室重/体重）。心肌常规HE染色及Masson染色，光镜下观察心肌细胞形态结构及胶原变化。
2、TXD对AHF大鼠心功能的影响
2.1分组给药
雄性SD大鼠40只，随机分为4组：空白对照组（Normal control，NC）、模型组（MC）、TXD低剂量（L-TXD）和高剂量组（H-TXD）。L-TXD组和H-TXD组分别给予TXD1，3 g/kg/d，NC组和MC组给予等容积生理盐水。均灌胃给药，每天1次，持续6天。第7天除NC组，其余3组一次性腹腔注射阿霉素（Adrinmycin，ADR）15 mg/kg复制AHF模型。
2.2 TXD对AHF大鼠血流动力学的影响
给ADR24小时后，进行心室插管，采用MS4000U-1C生物信号定量分析系统测定各组大鼠HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax。
2.3 TXD对AHF大鼠血清SOD、MDA的影响
大鼠断头取血后，分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸荧光分光光度法检测血清中的SOD及丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量。
2.4 TXD对AHF大鼠心肌病理形态学的影响
切取大鼠左心室冠状面中部约2 mm心肌组织，经HE染色后光镜下观察各组心肌病理形态学的变化。
结果：
1、TXD对POH大鼠心功能的影响
1.1 TXD对POH大鼠血流动力学的影响
与Sham组相比，MC组HR、LVEDP、LVSP升高，±dp/dtmax降低，具有显著性差异。与MC组相比，TXD组与CAP组HR、LVEDP、LVSP下降，±dp/dtmax上升，具有显著性差异。
1.2 TXD对POH大鼠血浆AngⅡ、ALD、ET-1、ANP含量及血清NO、NOS、SOD含量的影响
与Sham组相比，MC组AngⅡ、ALD、ET-1、ANP含量明显升高，而NOS、NO、SOD含量降低。与MC组比较，TXD组与CAP组AngⅡ、ALD、ET-1、ANP含量显著下降，而NOS、NO、SOD含量显著上升。
1.3 IXD对POH大鼠心肌肥厚和心肌病理形态学的影响
与Sham组比较，MC组大鼠的HWI和LVWI明显增加。与MC组相比，TXD组与CAP组HWI、LVWI降低。
光镜下可见：Sham组心肌纤维排列整齐，无断裂，胞核细长完整，间质内有少量胶原沉积，无炎性细胞浸润；MC组心肌纤维排列紊乱，可见明显的肌纤维断裂，细胞体积增大，核大而深染，间质内有大量胶原沉积及炎细胞浸润；各治疗组心肌形态较MC组有明显改善，间质内胶原沉积较少。
2、TXD对AHF大鼠心功能的影响
2.1 TXD对AHF大鼠血流动力学的影响
与NC组相比，MC组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax降低，LVEDP升高，差异显著。与MC组大鼠比较，TXD各治疗组HR、LVSP、±dp/dtmax上升，LVEDP下降，具有明显差异。
2.2 TXD对AHF大鼠血清SOD、MDA的影响
与NC组相比，MC组大鼠可见血清SOD含量明显降低，MDA含量明显升高，差异显著。与MC组相比，TXD各治疗组血清SOD含量升高，MDA含量降低，具有显著性差异。
2.3 TXD对AHF大鼠心肌病理形态学的影响
光镜下可见：NC组心肌呈束状分布，整齐致密，胞浆纹理清晰；MC组心肌纤维增粗变长，部分溶解断裂，心肌纤维间隙增宽；各治疗组心肌细胞形态和排列与NC组类似，未见明显异常，较MC组有明显好转。
结论：
1、TXD可抑制大鼠POH形成，逆转心肌重构的发生，改善心功能。其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，恢复ET-1与NO之间的平衡，阻止自由基对细胞膜的攻击有关。
2、TXD可明显改善ADR所致大鼠AHF，保护心肌细胞，该作用可能与阻止自由基对心肌组织细胞的毒性氧化损伤有关。