背景 急性冠脉综合征(ACS)是指从不稳定型心绞痛、急性心肌梗死到冠脉猝死的一组病症,通常发病突然、反复而且转归难以预测。现多数观点认为,它的发生与冠脉粥样硬化斑块的稳定性有关,而与冠脉的狭窄程度无关,斑块不稳定性是导致斑块破裂的主要因素,近年来大量的研究投入急性冠脉综合征的发病机制及其预防上。在过去的十年里,对其发病机制的认识从脂质堆积引起血管闭塞,进展到众多炎性细胞因子参与,并伴有细胞增生的慢性炎症。动脉粥样硬化是一种炎性疾病,该学说的提出使COX-2在AS中的作用得到了关注。COX-2是前列腺素生物合成的限速酶,可将花生四烯酸转变为PGH2,后者进一步转化为相应的PGs,能够通过不同的途径参与和加剧炎症反应。因此,研究COX-2在动脉粥样硬块局部的作用,对稳定斑块和预防急性冠脉事件提供了重要的参考资料。研究还发现HPSE的活化和释放对细胞外基质的降解有重要作用,而且增加了动脉粥样硬化斑块的不稳定性。最近研究还发现BDNF在动脉粥样硬化斑块中也有表达。已有研究提示COX-2、HPSE和BDNF均在动脉粥样硬化的病理演变中起一定的作用,但对于这些因子在斑块中的表达以及其间的相互关系对斑块稳定性的影响,研究还比较少,用人体冠脉作为研究材料的更为少见。 目的 比较人体冠脉稳定斑块和不稳定斑块内COX-2、HPSE和BDNF表达情况的差异;探讨这些因子之间的关系及其在不稳定斑块形成过程中可能的作用机制。 材料和方法 检查近年来具有ACS和稳定性心绞痛病史的36例尸检冠状动脉标本,从中选取晚期AS病变组织块572块,根据斑块的病理学特征分为不稳定斑块组(UP组,n=149)和稳定斑块组(SP组,n=423)。于每组各随机选择40个组织块进行COX-2、HPSE和BDNF