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目的观察丹参作用下大鼠肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)动物模型血清、肝组织和肺组织中一氧化氮(Nitrogenmonoxide，NO)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)含量，并探讨丹参在大鼠肝肺综合征动物模型中的作用机制。
方法实验动物选用雄性成熟SD(Sprague-Dawley)大鼠27只，体重206.6±13.7克，随机分成3组，每组9只。参照Easter的方法，制做慢性胆总管结扎(chroniccommonbileductligation,CCBDL)大鼠肝肺综合征动物模型。空白对照组实验大鼠在乙醚吸入麻醉下，开腹手术，不结扎实验大鼠的胆总管；CCBDL组实验大鼠在乙醚吸入麻醉下，开腹手术，结扎并切断实验大鼠的胆总管；丹参实验组实验大鼠在乙醚吸入麻醉下，开腹手术，结扎并切断实验大鼠的胆总管，术后第三周实验大鼠腹腔注射丹参注射液给药。三组实验大鼠全部饲养5周。三组实验大鼠统一禁食24小时后，在乙醚吸入麻醉下开腹手术，经下腔静脉穿刺取血，处死实验大鼠，取实验大鼠部分肝组织、肺组织送病理学检查。取实验大鼠血清做肝功能检测。取实验大鼠血清、肝组织、肺组织，测定一氧化氮、一氧化氮合酶水平。
结果实验大鼠肝组织和肺组织的病理学检查(光镜)。空白对照组实验大鼠肝组织、肺组织无明显异常改变。CCBDL组和丹参实验组实验大鼠肝脏组织肉眼观呈褐绿色，表面略呈细颗粒状，质地中等；镜下见汇管区胆管明显扩张，周围结缔组织增生，向小叶内伸延形成分隔，可见假小叶，未见肝细胞再生结节，部分实验大鼠肝细胞见羽绒样变性；同时，CCBDL组和丹参实验组实验大鼠肺组织可见肺毛细血管扩张，证实CCBDL组和丹参实验组实验大鼠形成胆汁性肝纤维化和肝肺综合征动物模型造成。另外，CCBDL组和丹参实验组实验大鼠血清肝功能检测异常，说明CCBDL组和丹参实验组实验大鼠存在胆汁性肝纤维化过程。实验大鼠一氧化氮含量测定。血清中一氧化氮含量，与空白对照组比较，CCBDL组一氧化氮含量增高，有统计学差异(P＜0.01)，丹参实验组一氧化氮含量未增高；肝组织中一氧化氮含量，与空白对照组比较，丹参实验组、CCBDL组均增高，有统计学差异(P＜0.01)；肺组织中一氧化氮含量，与空白对照组比较，CCBDL组一氧化氮含量增高，有统计学差异(P＜0.05)，丹参实验组一氧化氮含量未增高。实验大鼠一氧化氮合酶含量测定。血清中一氧化氮合酶含量，与空白对照组比较，丹参实验组、CCBDL组一氧化氮合酶含量均未增高；肝组织中一氧化氮合酶含量，与空白对照组比较，丹参实验组、CCBDL组一氧化氮合酶含量均增高，有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)，CCBDL组比丹参实验组一氧化氮合酶含量增高明显，有统计学差异(P＜0.05)；肺组织中一氧化氮合酶含量，与空白对照组比较，CCBDL组一氧化氮合酶含量增高，有统计学差异(P＜0.05)，丹参实验组一氧化氮合酶含量未增高。
结论本实验证实实验雄性SD大鼠慢性胆总管结扎可以造成胆汁性肝纤维化肝肺综合征动物模型。实验大鼠CCBDL组的血清、肝组织、肺组织中一氧化氮含量和肝组织、肺组织中一氧化氮合酶含量都有不同程度的增高，肝脏组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶含量增高尤其明显，说明实验大鼠肝纤维化可能导致发生肝肺综合征，组织中一氧化氮合酶表达增加，一氧化氮含量增多。丹参实验组在丹参治疗干预下，虽有肝脏一氧化氮含量和一氧化氮合酶含量增高，但血清、肺脏一氧化氮含量和一氧化氮合酶含量均未同步增加，间接推测肝肺综合征有所控制。可能与实验过程中给予丹参治疗，减轻实验雄性SD大鼠肝纤维化及肝纤维化程度有关。