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IL-27参与多种炎症反应。干扰素诱导蛋白10（CXCL10）是一种在气道炎症疾病中发挥重要作用的趋化因子。本研究中，我们探讨了在人的原代肺成纤维细胞（HPF）中，IL-27是否调节CXCL10的合成。IL-27或联合其他细胞因子刺激HPF，应用定量PCR和ELISA检测CXCL10的合成，应用放线菌素D检测mRNA的稳定性，应用抑制剂检测相关信号通路，Western blot加以验证。研究表明，IL-27协同TNF-α在mRNA和蛋白水平上调CXCL10的产生。这种增加CXCL10的产生主要是通过IL-27和TNF-α增强CXCL10mRNA稳定性来实现的，并且p38MAPK途径和PI3K-Akt途径的激活在此协同调节作用中起主要作用，NF-kB途径也部分参与这一过程。有趣的是，IL-27可以促进p38MAPK和Akt途径基础水平的磷酸化，并增强TNF-α介导的上述途径的活化程度。此外，CXCL10mRNA水平稳定性的增强是依赖p38MAPK途径实现的。最终，临床研究显示哮喘、COPD和肺结核患者的支气管灌洗液中可以检测到IL-27，而且IL-27增加的水平与COPD、肺结核患者CXCL10水平增加相关。我们的研究结果表明，IL-27通过协同TNF-α刺激HLF产生CXCL10来增强气道的炎症反应。