目的:　　 本研究在Wistar大鼠认知功能障碍(VCI)模型的基础上，结合病理检测、认知功能检测和免疫组化蛋白定量、荧光定量PCR-mRNA检测、流式细胞仪Ca2+定量，以及用丁苯酞注射液干预后的Calbindin-D28k(CaBP)表达的对比。初步探讨CaBP在凋亡神经细胞中的作用及丁苯酞注射液的保护作用。　　 方法:　　 所有动物造模前先用Morris水迷宫定位航行实验进行筛选，淘汰学习记忆能力差的大鼠，获得250g-300g健康雄性Wistar大鼠36只。将36只合格大鼠称重，排序，采用随机数字表法分为3组:正常组(normalgroup)(n=4)、VCI模型组(model group)(n=16)、药物组(drug inerwentiongroup)(n=16)。利用双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立大鼠VCI模型。按照造模后处死时间将3组随机分为一周组(1W)、2周组(2W)、4周组(4W)、8周组(8W)四个亚组，正常组每组1只，其余分组每个亚组4只动物。用Morris水迷宫定位航行及空间探索实验对8W大鼠的记忆及学习能力进行测定;采用HE染色观察病理学变化;应用免疫组织化学检测CaBP在神经细胞内表达水平的动态变化;采用荧光定量PCR检测细胞内CaBP-mRNA表达的变化。采用流式细胞仪测定海马细胞内Ca2+浓度。　　 结果:　　 1、免疫组化:正常组各时间点可见CaBP免疫阳性细胞正常表达，模型组1W时表达高于正常组，1W以后免疫阳性细胞表达逐渐下降，且均低于正常组。药物组较正常组高表达，1W-8W逐渐下降，至8W时降至正常或稍低于正常组(P＞0.05)。其中1W、2W、4W组与正常组差异有统计学意义(P＜0.05)。同时间点药物组与模型组比较，药物组CaBP免疫阳性细胞数目较多，表达差异均有显著意义(P＜0.05)。　　 2、荧光定量PCR: CaBP-mRNA的荧光定量PCR检测结果示1-8W总体表达逐渐下降，药物组1W、2W高表达，4W组稍高表达，8W组降至正常或稍低于正常组(P＞0.05)，与免疫组化结果吻合。模型组总体表达亦呈下降趋势，1W时高表达，1W后明显低于正常组。药物组1、2、4W组与正常组表达有差异(P＜0.05)，8W组与正常组同一水平(P＞0.05)。模型组1W、4W、8W组较正常组表达有差异(P＜0.05)，2W组与正常组差异无统计学意义。模型组与药物组各时间点表达均有差异，表达差异均有统计学差异意义(P＜0.05)。　　 3、细胞内Caa2+模型组各时间点均高表达，较正常组、与药物组有明显的差异(P＜0.05)。药物组1W、2W组稍高表达，较正常组无明显差异(P＞0.05)，4W、8W组高表达，较正常组表达差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论:　　 1、大鼠慢性脑缺血损伤后CaBP参与了大鼠脑缺血神经元凋亡的病理生理过程，可降低细胞内Ca2+浓度，避免钙超载，起到神经保护作用;　　 2、丁苯酞注射液可促进海马细胞内CaBP的表达，改善血管性认知功能障碍大鼠的学习和记忆能力。