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本研究主要发现了细胞外基质蛋白1(ECM1)在免疫学领域的新功能，ECM1在Th2和Tfh细胞中高量表达，控制Th2细胞的迁移和Tfh细胞分化。 CD4+T细胞，也称辅助性T细胞，在获得性免疫过程中占据了中心位置。Na(i)veCD4+T细胞可以分化为多种亚型，包括:Th1，Th2，诱导性调节性T细胞(iTreg)和Th17等，这些亚群分别调控了不同的免疫反应，其调控机制出现问题，会导致包括自身免疫疾病和过敏性疾病在内的一系列不良反应。 CD4+T细胞的体内迁移一直是研究的热点。神经鞘氨醇1磷酸化受体1（sphingosine-1-phosphate receptor1，S1P1）被认为是介导成熟T细胞迁移出淋巴结的重要信号受体，S1P1在T细胞激活过程中存在重新表达的过程，其原因还不清楚。我们发现ECM1在Th2分化的晚期大量表达，和S1P1再表达的时相存在重合。我们通过小鼠哮喘疾病模型发现ECM1的缺失会导致Th2介导的免疫疾病减轻，伴随CD4+细胞大量聚集在次级淋巴器官，且不影响其细胞因子分泌水平。通过荧光染料标记细胞的过继性转移实验，我们确认了ECM1对Th2细胞迁移的影响。进一步的基因芯片和Realtime检测证实了ECM1对S1P1的调控作用。最后，我们发现ECM1可以直接作用于IL-2受体β亚基，从而阻断IL-2信号，使得S1P1在T细胞激活后期重新表达。这一发现揭示了Th2细胞迁移的关键机制。 滤泡辅助T细胞(T follicular helper cell，Tfh)是介导抗原特异性抗体产生的一群T细胞。IL-2信号能抑制Tfh细胞分化，Tfh能自身产生高量IL-2，并缺乏传统的Blimp-1这一IL-2信号拮抗分子。对Tfh如何抵制IL-2对自身分化的抑制的研究目前还是空白。我们发现ECM1同样高表达在Tfh细胞中，外加ECM1能降低Tfh中STATS磷酸化水平，提高Tfh细胞比例。ECM1的缺失会导致Tfh大比例降低，同时生发中心和抗原特异性抗体的水平也大大降低。我们认为ECM1是Tfh自身分泌的对抗IL-2信号的一种重要的拮抗分子，是Tfh细胞分化和稳态持续的重要因素。