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目的：分别观察黄体酮（Progesterone）和5-羟色胺（5-HT）对豚鼠结肠平滑肌肌条和细胞膜离子通道电流和膜电流的作用。 方法：急性分离豚鼠结肠平滑肌肌条和单个平滑肌细胞。采用TD-112S型等张传感器测量肌条收缩与舒张的幅值、频率，并用细胞Axopatch 1-D或EPC-9膜片钳检测钙依赖钾通道(BKCa)、钙通道(Ca2+-L)电流和膜电位的影响。 结果：1．64.8μmol·L-1黄体酮可抑制结肠纵行平滑肌肌条的收缩（0.1792g±0.0873g，P＜0.05），而低浓度的黄体酮可抑制环行平滑肌肌条的收缩，其效应呈剂量依赖的趋势（162pmol·L-1，0.2360g±0.1578g，P＜0.05；1.62nmol·L-1，0.4332g±02111g，P＜0.01；3.24nmol·L-1，部分肌条完全抑制，P＜0.001）。细胞实验中黄体酮可抑制BKCa的幅值约65％±17％（P＜0.01），而灌流液含5μmol·L-1的尼卡地平（Nicardipine）时抑制的作用不明显。2．10μmol·L-15-HT对平滑肌细胞的作用：① 外源性刺激的AP峰值下降至60％±7.3％（n=7，P＜0.001），快速复极时间由47.53ms±4.88ms下降为22.96ms±4.65ms（n=7，P＜0.001）。② RP从-68.4mV±-3.6mV（n=11）下降为-18.2mV±-2.5mV（n=7，P＜0.001）。③ 从-60mV去极化至+60mV时的细胞BKCa升高27％±12％（n=8，P＜0.01），而电极内液含10μmol·L-1肝素时则没有影响（2.2％±3.1％，n=5，P＞0.05）。④ 从-60mV去极化至0mV的钙电流增加（23％±7％，n=7，P＜0.01），而电极内液含10μmol·L-1肝素时则没有影响（2.5％±3.1％，n=7，P＞0.05），细胞外液加入5μmol·L-1尼卡地平（Nicardipine）仍能抑制钙电流（79.3％±5.1％，n=3，P＜0.01）。 结论：1．高浓度黄体酮对结肠纵行和环行平滑肌的收缩均有抑制作用，而低浓度主要抑制环行平滑肌的收缩，作用机制与黄体酮减少细胞外钙离子内流有关。2.5-HT主要通过IP3途径作用于豚鼠结肠平滑肌细胞：① 可增加钙电流和使细胞去极化引起平滑肌细胞收缩。② 使静息电位下降和细胞内外的游离钙离子浓度差减小，从而降低AP幅值。③ 兴奋BKCa电流促进AP快速复极。