【摘 要】
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目的：观察氟伐他汀对大鼠急性心肌梗死后左室重构及血管紧张素II1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)蛋白表达的影响。 方法：结扎大鼠左冠脉前降支建立急性心肌梗死(Acute myocard
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目的：观察氟伐他汀对大鼠急性心肌梗死后左室重构及血管紧张素II1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)蛋白表达的影响。
方法：结扎大鼠左冠脉前降支建立急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)动物模型,随机分为4组:I组为假手术组(左冠状动脉前降支穿线打一松结);II组为假手术+氟伐他汀组；III组急性心肌梗死模型组(结扎左冠状动脉前降支);IV组急性心肌梗死模型+氟伐他汀组。II和IV组术后即给予氟伐他汀(10mg/kg/d)于饮用水中,给药共4周。术后观察大鼠一般状态,4周后取出心脏测量左室结构变化,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中AT1R和AT2R蛋白表达的变化。
结果：假手术组与假手术+氟伐他汀组存活率均较高,且无明显差别(P>0.05);大鼠发生急性心肌梗死后一般状态差,存活率较假手术组低(P<0.05);急性心肌梗死模型+氟伐他汀组与急性心肌梗死模型组比较梗死区室壁变薄程度较小,非梗死区室壁增厚较轻(P<0.05);大鼠发生急性心肌梗死后ATlR和AT2R蛋白表达较假手术组增高,急性心肌梗死模型+氟伐他汀组与急性心肌梗死模型组比较AT1R蛋白表达减少,AT2R蛋白表达增加(P<0.05)。
结论：急性心肌梗死大鼠应用氟伐他汀(10mg/kgd)4周后梗死区室壁变薄程度缩小,非梗死区室壁增厚减轻,AT1R蛋白的表达显著降低,AT2R蛋白的表达显著增加,提示氟伐他汀改善大鼠急性心肌梗死后心室重构可能与其调节AT1R和AT2R蛋白表达有关。
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