目的：本研究探讨kisspeptin/GPR54在大鼠卵巢内的表达变化,以及通过离体细胞培养,观察kisspeptin/GPR54对大鼠卵巢黄体细胞内分泌功能的影响及其机理。方法：1、通过免疫组织化学、实时定量PCR和免疫印迹技术观察卵巢组织中kisspeptin和GPR54表达水平及表达部位的变化。2、运用离体细胞培养技术和放射免疫方法观察kisspeptin对基础和hCG诱导的大鼠卵巢黄体细胞内分泌功能的影响。3、采用免疫印迹技术观察kisspeptin对基础和hCG诱导大鼠黄体细胞孕酮分泌可能激活的信号通路。结果：1、实时定量PCR结果表明：未成年大鼠的卵巢组织经促性腺激素处理后,KiSS-1mRNA表达水平明显增加(P<0.01),经hCG处理后7天,其表达水平达到高峰。2、免疫组织化学结果显示：在未成年大鼠,KiSS-1和GPR54蛋白在初级卵泡的颗粒细胞中呈现弱阳性的表达。经促性腺激素处理后,KiSS-1蛋白主要表达于卵泡的膜细胞、间质以及黄体,GPR54蛋白也明显表达于黄体。3、在离体培养的黄体细胞,Kisspeptin-10对基础和hCG诱导的大鼠黄体细胞孕酮分泌具有明显的促进作用(P<0.01),而对雌二醇的分泌没有明显的影响(P>0.05),同时伴随着类固醇合成几个关键酶(StAR,CYP11A,3p-HSD)明显增加(P<0.05)。4、在离体培养的黄体细胞,Kisspeptin-10明显可增加Erkl/2的磷酸化,而Erkl/2信号通路抑制剂PD98059可以明显抑制Kisspeptin-10促进黄体细胞分泌孕酮的作用。结论：Kisspeptin/GPR54系统通过Erkl/2信号通路直接调节大鼠卵巢黄体细胞孕酮的分泌。