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目的： 越来越多的证据表明miR-21作为一种癌基因在包括结直肠癌在内的多数肿瘤中表达量上调，通过抑制靶基因或者信号通路参与肿瘤的发生发展过程。最近，在乳腺癌和前列腺癌盼研究中发现Sec23A可以作为抑癌基因发挥作用，但是在结直肠癌中关于Sec23A基因仍未见报道。因此，本研究通过体内和体外实验，探究了在结直肠癌中miR-21的生物学功能及其与Sec23A的相互关系。 方法： 通过检测不同结直肠癌细胞株中miR-21和Sec23A表达量的差异，选择了miR-21表达量最低的DLD-1细胞，通过脂质体转染的方法将质粒miR-21 mimic转染至结直肠癌DLD-1细胞，对于转染后的细胞，检测细胞中Sec23A表达量的变化以及使用CCK-8、划痕实验、Transwell小室试验检测细胞的生物学功能包括增殖、迁移、侵袭。通过脂质体转染使DLD-1细胞低表达Sec23A，检测细胞的增殖，迁移和侵袭能力的变化。体外实验，我们也评估了miR-21对于小鼠异体肿瘤移植的影响。 结果： 体外试验，与对照组相比，miR-21上调后结直肠癌DLD-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(all panels，p＜0.01)，但是凋亡能力的变化无统计学意义;Sec23A蛋白和基因水平的表达均下降(p＜0.01，p＜0.05，respectively);下调Sec23A之后，DLD-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(all p＜0.05-0.01)。过表达miR-21可以促进BALB/c裸鼠的生长并可以抑制Sec23A的表达。体内实验，上调miR-21之后裸鼠的肿瘤生长速度和对照组相比明显增快(p＜0.05，p＜0.01);剥离肿瘤组织后检测的miR-21的表达量明显增加(p＜0.05); WB结果显示Sec23A蛋白的表达明显下降(p＜0.01)，与免疫组化的结果一致。 结论： MiR-21在结直肠癌的细胞株中表达量是增加的，并且miR-21可以通过下调Sec23A增强细胞的增殖、迁移和侵袭能力。体外实验还显示抑制DLD-1细胞中Sec23A的表达同样可以明显增强细胞的增殖、迁移和侵袭能力，也可以使miR-21的表达量增加。体内实验显示，过表达miR-21可以促进BALB/c裸鼠中肿瘤的生长速度。本研究结果为miR-21对结直肠癌的作用机制提供了新的视角，可能为未来结直肠癌的治疗提供了新的靶点。