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目的：本课题采用电针干预足三里，研究穴位区胶原含量变化是否存在稳态平衡，探索胶原及其修饰物与损伤后能量信号(CK)以及线粒体膜电位和细胞凋亡的相关指标的波动是否存在耦合机制，并观察损伤后的修复情况，从而探讨胶原能量信号传递假说的合理性，同时探索电针干预足三里后对细胞凋亡的影响。 方法：雄性SD大鼠120只，按随机化原则分组，分为15个组，每组8只。分组：空白对照组、模型组、治疗组。模型组和治疗组每组分为7个时间点，分别为：1天组、3天组、5天组、7天组、10天组、15天组、20天组。采用重力化打击法造骨骼肌损伤模型，治疗组采用针刺大鼠双侧足三里后，联接G6850电针治疗仪，选用疏密波，频率为30次/min，通电20分钟后起针，每2天治疗一次。治疗组和模型组分别在第1、3、5、7、10、15、20天将大鼠麻醉，采用腹主动脉取血，收集血液，静置30min，离心10min，30×100r/min，用移液枪取上层的黄色清亮液至EP管中，编号后放置在-20℃冰箱中备用。取所有大鼠的左腿内侧缘肌肉组织，约1×1×1cm，待测。流氏细胞仪检测线粒体膜电位：流式细胞术检测在ELITE-ESP型号流式细胞仪(Beakman-coulter，USA)上进行流式细胞仪检测细胞凋亡相关指标，RT-PCR法检测仿真针刺干预后穴位区Ⅰ型胶原形态变化和mRNA表达以及酶联免疫法检测羟脯氨酸的变化情况。 结果：1.Ⅰ型胶原纤维mRNA表达结果：所有模型组和治疗组与正常对照组比较，治疗组和模型组的Ⅰ型胶原纤维mRNA表达量均降低(P<0.05)；治疗组与模型同时间点比较，治疗3天组Ⅰ型胶原纤维mRNA表达量比模型组高(P<0.05)；治疗5天、7天、20天组Ⅰ型胶原纤维mRNA表达量比模型5、7、20天组低(P<0.05)；模型3天、10天、15天、20天组穴位区Ⅰ型胶原纤维mRNA表达量与模型7天组比较均降低(P<0.05)；治疗组仅治疗1、3天组Ⅰ型胶原纤维mRNA表达量比治疗7天组高(P<0.05)。2.各组大鼠穴位区羟脯氨酸含量结果：模型组和治疗组与正常对照组比较，除模型20天组、治疗7天组，其余组别羟脯氨酸含量均降低(P<0.05)；治疗组与模型同时间点比较，治疗5天、15天、20天组羟脯氨酸含量低于模型5天、15天、20天组(P<0.05)；治疗7天组羟脯氨酸含量高于模型7天组(P<0.05)；说明损伤后穴位区的羟脯氨酸含量降低从而抑制胶原的合成，但是治疗后5天、15天、20天后的羟脯氨酸含量更低，说明针刺后可进一步降低羟脯氨酸的含量，从而更加抑制胶原的合成。3.各组大鼠血清肌酸激酶含量结果：模型组与正常对照组比较，模型1、3、5、7、10、15天组血清肌酸激酶含量均升高(P<0.05)，模型20天组血清肌酸激酶含量降低至正常水平以下(P<0.05)；治疗组与正常对照组比较，治疗1、3、5天组血清肌酸激酶含量升高(P<0.05)；治疗组与模型同时间点比较，治疗7天、10天组血清肌酸激酶含量低于模型7天、10天组(P<0.05)；治疗20天组血清肌酸激酶含量高于模型20天组(P<0.05)；说明电针刺激后有助于骨骼肌纤维的修复，使得血清肌酸激酶在第7天即可恢复正常水平，且直到20天一直保持在正常水平，但模型20组天降至正常水平以下，说明模型组机体免疫功能低下降，甚至还有炎症反应，从而引起CK活性的降低；4.各组大鼠线粒体膜电位结果：模型1天、3天、5天、7天、10天、15天、20天组与正常对照组比较，线粒体膜电位百分比均降低，差异具有显著性(P<0.05)，治疗1天、3天、5天、7天、10天组与正常对照组比较，线粒体膜电位减低，差异具有显著性(P<0.05)，其余各组无显著性差异，治疗1天、3天、15天、20天与模型同时间点比较，线粒体膜电位百分比均升高，差异具有显著性(P<0.05)。5.各组大鼠细胞色素c结果：模型3天、5天、7天、10天、15天、20天组与正常对照组比较，细胞色素c百分比均升高，差异具有显著性(P<0.05)，治疗3天、5天、7天组与正常对照组比较，细胞色素c百分比均升高，差异具有显著性(P<0.05)，治疗3天组细胞色素c百分率高于模型组，差异具有显著性(P<0.05)，其余各组无显著性差异。治疗7天、10天、15天、20天与模型同时间点比较，细胞色素c百分比均降低，差异具有显著性(P<0.05)。6.各组大鼠caspase-3结果：模型7天、20天组与正常对照组相比，Caspase-3的百分率均升高(P<0.05)，与模型同时间点比较，治疗组7天、20天组的Caspase-3的百分率均降低(P<0.05)，说明针刺之后可以有效抑制Caspase-3的表达。针刺后穴位区的Ⅰ型胶原纤维和羟脯氨酸可能在骨骼肌损伤修复中起到了极其关键的作用，从而引导了针刺信号的传输与转换过程，而且这个信号传播过程始终与骨骼肌修复的核心指标肌酸激酶(CK)呈现高度正相关。而且针刺之后可以提高损伤部位骨骼肌的线粒体膜电位、抑制线粒体通路诱导的细胞色素c和caspase-3的表达。 结论：1.针刺可诱导胶原信号的变化，促进胶原纤维的稳态平衡；2.胶原及其修饰物与损伤后能量信号存在耦合机制；3.针刺干预足三里可以促进损伤的修复；4.针刺干预抑制细胞凋亡的机制是复杂的，可能是多条通路共同作用的结果，这有待进一步研究；5.从时相上观察，治疗的细胞凋亡情况与模型组相比，细胞色素c在第三天有一增多的趋势，caspase-3在第5天以及第15天也有一增多的趋势，并在第20天恢复正常。