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目的:观察2-O-β-D-葡萄糖基-L-抗坏血酸(AA-2βG)对氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的影响,研究AA-2βG对晶状体氧化损伤的保护作用。
方法:采用体外培养正常家兔晶状体,按随机分组原则将家兔晶状体分为以下4组:空白对照组:仅加入RPMI1640培养液;H2O2组:对照组+3%H2O2,H2O2终浓度为1mmol/L;Vc组:H2O2组+Vc,Vc终浓度为lmmol/L;AA-2βG组:H2O2+AA-2βG,AA-2βG终浓度为lmmol/L,分别于24、48、72h培养结束后观察各组晶状体的混浊情况;可见光分光度法测定晶状体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平及丙二醛(MDA)含量的变化;同时对培养72h后的各组晶状体制作病理切片进一步观察组织结构变化。
结果:1、空白对照组晶状体随时间延长,晶状体混浊不明显;H2O2组随时间延长,晶状体混浊程度逐渐加重,12h开始出现轻微的混浊,72h晶状体完全混浊;Vc组和AA-2βG组晶状体出现混浊时间明显延长。2、氧化指标的观察,和空白对照组比较,H2O2组SOD、GSH及T-AOC水平都明显降低,MDA含量明显升高;Vc组和AA-2βG组上述指标有不同程度的改善。3、光学显微镜下见空白对照组晶状体组织结构基本正常,H2O2组及AA-2βG组晶状体组织结构有不同程度的损伤。
结论:1、AA-2βG可以延缓H2O2诱导的兔晶状体混浊,维持晶状体的透明性。2、AA-2βG作用于晶状体后,SOD、GSH、及T-AOC水平都有提高,MDA的含量降低。能明显降低脂质过氧化物水平,提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,减轻晶状体氧化损害。3、本研究表明,AA-2βG能有效保护实验晶状体的氧化损伤。