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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是影响糖尿病患者预后的最重要并发症之一,也是尿毒症透析患者的主要病因.研究DN的分子机制,对防治其发生及进展有重要意义.已经明确,肾小管间质损害是影响DN预后的重要因素,核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及其下游骨桥蛋白(osteopontin,OPN)等炎症因子的作用是肾小管细胞凋亡、转分化及细胞外基质增加、间质纤维化的重要原因.
目的：炎症与自噬在糖尿病肾病中的相互作用机制尚未完全明确，本研究拟通过动物实验探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC)对糖尿病肾病大鼠肾小管间质炎症分子OPN及自噬的影响。
方法：24只雄性Sprague-Dawley大鼠，随机取12只给予30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin，STZ) -次性腹腔注射制作糖尿病模型，成模后随机分为糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病+吡咯烷二硫代甲酸铵组（DN+PDTC组）(PDTC腹腔注射，100 mg-kg-l．d-l)；另12只随机分为对照组、PDTC组。
结果：各组大鼠血清BUN、Scr差异无统计学差意义。DN组、DN+PDTC尿白蛋白明显高于其它两组，但DN+PDTC组明显低于DN组(P<0.05)。组织学检查显示DN组小管间质损害明显（3.0±0.8分），其程度显著高于DN+PDTC组(1.5±0.5，P<0.05)。
结论：糖尿病肾病状态下肾小管上皮细胞NF-κB激活与自噬功能缺陷密切相关，PDTC可能通过阻断NF—κB活性而增强小管细胞自噬能力。