肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤造成血管功能障碍会导致组织灌注失调,微循环障碍,通气.血流比值不匹配,特征性的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).肺缺血再灌注损伤与危害肺血流的病理生理条件相关,如肺栓塞和炎性疾病,从损伤的类型来看,IR损伤来自于缺血和再灌注两方面损伤的综合作用.近来的研究提示了IR时NO产生与血管损伤间的关系。缺血和再灌注可增加ROS的表达，压倒抗氧化反应，造成补偿性iNOS途径的NO合成。尽管NO合成有助于维持血管调节，但在氧化应激的情况下也会恶化。NO可与过氧化物形成过氧硝酸盐(RNS)，可降低NO生物利用度，会损伤内皮，影响eNOS来源的NO合成。eNOS释放到肺血管，NO减少，会直接诱导血管收缩。另外，过氧硝酸盐可形成过氧亚硝酸，是轻基残基的主要来源，造成细胞损伤，并造成血管收缩。肺eNOS和iNOS的激活在病理情况下(包括氧化应激和炎症)对于预防肺血管收缩很关键。明确肺血管反应和肺泡血流关系的机制有助于发展预防血管功能障碍、IR和ARDS相关的肺泡低灌注的新对策。