【摘 要】
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生理性疼痛由有害性刺激引发,各种形式的有害性刺激(热、过度低温、压力、化学刺激等)被外周感受器转化为电冲动,经过无髓鞘的C纤维或有髓鞘的Aδ纤维传入,传入纤维在脊髓背
【出 处】
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第八次全国麻醉学与复苏进展学术交流会
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生理性疼痛由有害性刺激引发,各种形式的有害性刺激(热、过度低温、压力、化学刺激等)被外周感受器转化为电冲动,经过无髓鞘的C纤维或有髓鞘的Aδ纤维传入,传入纤维在脊髓背角浅层(Ⅰ和Ⅱ)形成谷氨酸能突触,将信号传递给二级神经元,经初步整合后,通过不同的通路传入高级中枢.痛感在大脑皮层被感知,大脑再向脊髓发出指令,使躯体避离有害刺激.可见,生理性疼痛有着重要的保护功能.
近年来发现PSD-95与疼痛信号的传递密切相关，如利用反义寡核普酸干扰基因表达，以及人工合成多肤竟争性拮抗PSD-95结合位点等技术可缓解啮齿类动物的神经病理性疼痛。PSD-9是突触中的重要支架分子，具体分析了PSD-9在PSD区的组成及其分子机制。PSD-95通过自身聚合以及结合各种不同的支架蛋白、受体蛋白、信号分子等，在突触后定位并形成功能性蛋白复合体，从而加强突触的信号传递性能调节神经活动。PSD-95参与疼痛信号的传导，推测PSD-95通过其SH3结构域在突触部位募集PI3K-C2a,在炎性疼痛引发的中枢敏化中起特异性的重要作用。
PSD-95在突触后膜的PSD区通过与多种类型的蛋白在结构上紧密相连，形成网状复合体，参与了生理性和病理性疼痛的信号传递。对PSD-95作用机制的进一步研究，可能为了解疼痛机制和探求更为有效且副作用小的治疗方法提供基础。
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