本文总结了近几年国外对于内分泌因素和内皮细胞作用下诱导蹄叶炎发生的机制,并且对胰岛素抵抗、超负荷碳水化合物和肿瘤坏死因子-α的相关作用进行了详细概述.文章首先介绍了马的内分泌性蹄叶炎，其次介绍了马肢端血管胰岛素抵抗体外模型研究蹄叶炎血管功能障碍的情况，再次介绍了超负荷碳水化合物(CHO)马血流动力学的变化，随后介绍了马属动物胰岛素抵抗对于蹄叶炎的可能性作用，接着介绍了代谢综合征-从人体器官的疾病到马属动物蹄叶疾病的内容，最后介绍了肿瘤坏死因子-α和胰岛素对马体外肢端血管功能的效果，综上所述，通过内皮细胞因素增加内皮素-1产量和降低NO的释放，可能会损害蹄叶灌注和增加蹄叶炎的风险。在CHO诱导马蹄叶炎的发病机制中，同时增加静脉血ET-1的免疫反应，胰岛素和葡萄糖浓度，和血小板嗜中性粒细胞的聚集体呈现内皮功能障碍的作用。血管损害诱发胰岛素抵抗，从而血管内皮功能障碍继发蹄叶炎，胰岛素抵抗作为蹄叶炎主要诱发条件，增加胰岛素敏感性以避免蹄叶炎，同时TNF-α可能会降低NO的生物效应，通过降低其生物利用度而不是它的形成，导致内皮细胞失调。