PRRSV欧美型不同分离株ORF5基因编码的囊膜糖蛋白高度变异，美洲型毒株中所观察到的大多数氨基酸替代都集中于靠近N端的高度变异区（26位和39位氨基酸之间），这种变异也包含了NGS从0到3个的变化。对PRRSV同一属的LDV研究表明，糖蛋白相关的主要囊膜蛋白的糖基化水平和不同分离株的致病性具有相关性。为研究近5年我国PRRSV ORF5基因的变异程度及可能与抗原性和致病力相关的基因特征，本研究应用RT-PCR方法对2002～2007年本实验室分离的34株PRRSV分离毒株进行ORF5基因的扩增、测序和分析。结果表明，ORF5基因的高度变异区主要位于信号肽部位和26～39位氨基酸之间，变异主要表现为NGS位置和数量的变化。12株ORF5基因高度变异株在26～39位氨基酸出现了3个NGS，其它11株ORF5基因高度变异株在该部位出现了2个NGS，但其中的10株44位的NGS缺失。因此，我们推测26～39位氨基酸之间NGS的增加或44位NGS的缺失可能是造成病毒毒力增强的原因。系统进化分析显示，38株分离株在系统进化树上形成两个相对独立的亚群，高度变异毒株则全部位于亚群1中，ORF5基因高度变异毒株SH02于2002年在我国上海已经开始出现。同时发现在传统毒株和变异毒株之间存在RNA重组现象，ZJJ07毒株ORF5基因5′端与NH04高度同源，而3′端则与SY0608有高度的同源性。研究表明，PRRSV可以通过基因变异和不同病毒分离株基因之间的重组进行进化。因此，加强PRRSV遗传变异变异监测十分必要。