论文部分内容阅读
目的：观察外周组织中的FcγRI是否参与神经病理性疼痛的发生,初步探讨FcγRI介导的免疫反应在神经病理性发生中的作用,补充神经病理性疼痛发生的外周机制.方法：健康雄性SD大鼠98只,体重180-220 g,将大鼠随机分成五组,正常对照组(Control),假手术组(sham),CCI组(CCI),CCI给予FcRI中和抗体组(CCI+FcγRI中和抗体),IgG免疫复合物组(高,中,低剂量组).其中CCI组结扎坐骨神经,建立大鼠坐骨神经慢性压迫的神经病理性疼痛模型(chronic constriction injury,CCI).假手术组只暴露坐骨神经,不结扎；正常对照组不做任何处理；CCI+FcγRI中和抗体组,建立CCI模型后,在坐骨神经周围给予FcγRI中和抗体(2μg/ml).IgG免疫复合物组(40μg/ml,20μg/ml,10μg/ml),在正常老鼠坐骨神经周围给予IgG免疫复合物,连续给药3d.于术前(T0),术后1d (T1),3d (T2),7d (T3),14d (T4),21d (T5)的相同时间点测定大鼠的热辐射缩足反应阈值(thermal withdrawal latency, TWL)和机械性撤足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT).术后1,3,7,14,21d处死大鼠,取大鼠的背根神经节(dorsal ganglion,DRG),用Western blot检测IgG免疫复合物的蛋白表达水平；用RT-PCR检测大鼠DRG中FcγRI mRNA表达水平的变化.