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目的:探讨①白藜芦醇对大鼠脊髓损伤的神经保护作用;②白藜芦醇对损伤脊髓组织炎症反应的影响及可能机制;③白藜芦醇对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响及可能机制.为其防治脊髓损伤提供理论依据.
方法:采用Allen’s方法建立脊髓(T8)打击损伤模型.取SD大鼠共36只,随机分为三组:A组(假手术组)12只;B组(损伤组)12只;C组(Res处理组)12只,损伤后即刻腹腔静脉注射Res(200mg/kg).于损伤后24h、48h、72h不同时间点进行神经功能评分(BBB法).72h后处死动物,取脊髓组织,①检测SOD、MDA含量并行HE、尼氏染色观察神经元形态变化.②免疫组化法观察脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO蛋白的表达;Western Blot分析IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO表达强度.③电镜观察坏死及凋亡神经元形态改变情况;TUNEL荧光染色观察并计数凋亡细胞;免疫组化法观察Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达变化;Western Blot分析各组Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达强度.
结果:①C组在24h、48h、72h各时间点的神经功能评分高于B组;损伤72h后,组织病理学显示C组结构破坏明显轻于损伤组;C组较B组SOD含量明显升高,IVIDA含量明显降低.②A组实验大鼠脊髓组织的IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO的表达处于较低水平;B组脊髓组织中IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO明显升高;C组与B组比较,IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO明显降低.③A组脊髓组织Bcl-2、Bax蛋白呈少量表达.在B组脊髓组织中Bax蛋自大量表达,Bcl-2蛋白表达则较低,两者比例失调;Caspase-3明显激活;神经细胞凋亡增加显著.与B组比较,C组Bax蛋白的表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达则明显升高;Caspase-3的激活明显受到抑制;脊髓组织超微结构损害有所改善;神经细胞凋亡显著减少.
结论:①白黎芦醇能有效抑制大鼠脊髓损伤后的脂质过氧化,增加脊髓组织对抗损伤能力,并具有良好的神经保护作用.白黎芦醇通过提高Bcl-2/Bax蛋自表达比,抑制Caspase-3激活,可以阻止脊髓损伤后神经细胞的凋亡.