【摘 要】
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目的：研究失血性休克大鼠血清ghrelin表达变化及大黄的干预作用. 方法：健康Sprague Dawley雄性大鼠30只,随机分为5组：对照组(CON)、失血性休克组(HS2或HS5：分别于复苏后2h或5h
【机 构】
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100037北京 解放军总院第一附属医院烧伤科
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目的：研究失血性休克大鼠血清ghrelin表达变化及大黄的干预作用.
方法：健康Sprague Dawley雄性大鼠30只,随机分为5组：对照组(CON)、失血性休克组(HS2或HS5：分别于复苏后2h或5h处死)、大黄治疗组(RT2或RT5：分别于复苏后2h或5h处死),每组6只.失血性休克组及大黄治疗组大鼠制备失血性休克模型,大黄治疗组于复苏开始时喂服大黄(100mg/kg).使用激光多普勒血流仪测定CON组、HS2组及RT2组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)并采用透射电镜观察胃黏膜细胞损伤.采用酶免疫法测定大鼠血清ghrelin浓度.
结果：5组大鼠在体重、休克前动脉压、休克期失血量、复苏成功后动脉压无差异.HS2组大鼠GMBF较CON组明显下降(P＜0.01),有明显胃黏膜细胞损伤.RT2组GMBF较HS2组明显提高(P＜0.01),胃黏膜细胞损伤减轻.HS5组大鼠血清ghrelin浓度较CON组及HS2组明显下降,差异显著(P＜0.01).RT5组大鼠血清ghrelin浓度较HS5组明显升高(P＜0.05).
结论：大黄能够增加失血性休克大鼠GMBF,改善胃黏膜缺血-再灌注损伤,维持血清ghrelin浓度.
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