【摘 要】
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血管周围过度的炎性反应是启动和维持肺动脉高压病理过程的重要机制.单核/巨噬细胞作为调节血管周围炎性微环境的重要细胞,在肺动脉高压时肺血管重塑过程中的作用正逐渐被人
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院 北京市心肺血管疾病研究所 心血管重塑相关疾病教育部重点实验室,北京 100029
【出 处】
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2014北京大学心血管转化医学论坛
论文部分内容阅读
血管周围过度的炎性反应是启动和维持肺动脉高压病理过程的重要机制.单核/巨噬细胞作为调节血管周围炎性微环境的重要细胞,在肺动脉高压时肺血管重塑过程中的作用正逐渐被人们所发现.血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)是一种新近发现的快速诱导型蛋白激酶,在血管重塑中起重要作用,同时也参与炎性微环境的调控.笔者前期发现,SGK1可通过调控巨噬细胞分化,参与心脏的炎症和纤维化过程,但其在肺动脉高压血管重塑中的作用仍不清楚.研究表明，SGK1可通过促进巨噬细胞的浸润、活化及增加巨噬细胞对肺动脉平滑肌细胞的促增殖能力,参与肺动脉高压时肺血管重塑的过程.本研究首次在MCT诱导的肺动脉高压动物模型中研究SGK1的表达,明确了其参与炎症导致肺血管重塑及肺动脉高压的重要作用,为肺动脉高压的治疗提供了新的靶点.
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