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目的 脑出血是神经系统的常见疾病,约占全部卒中的10-30％,死亡率及致残率极高.大鼠脑出血后存在铁离子的长期潴留,其参与了脑出血后的迟发性脑损伤过程.去铁敏,一种铁离子螯合剂,可减轻脑出血导致的脑水肿、神经元死亡、脑萎缩及神经功能减退等.葡萄糖是脑内唯一的供能物质,它的水平与神经元的活性程度密切相关.尽管已有大量的研究显示铁离子在脑水肿形成以及在脑出血后迟发性脑损伤中有重要作用,但很少有资料研究脑出血后铁离子与脑内局部葡萄糖代谢之间的关系,以及去铁敏治疗后葡萄糖代谢的变化情况.本研究将小动物PET (MicroPET)与MRI影像融合,使解剖形态与生化过程相结合,更精确观察大鼠脑出血后基底节区的葡萄糖代谢变化.方法 通过大鼠自体血注入尾状核建立脑出血实验动物模型,并将动物随机分为3组：去铁敏治疗组、对照组和假手术组(n=6只).去铁敏治疗组在术后2h开始腹腔注射去铁敏100mg/kg,以后每间隔12小时注射一次,连续7天.对照组在相应时间腹腔注射等量生理盐水.所有大鼠分别在术前、术后1d、3d、7d、14d和28d进行MRI和MicroPET扫描,观察大鼠脑出血前后以及去铁敏治疗后基底节区葡萄糖代谢变化、脑内血肿在梯度回波T2*WI序列的演变过程和神经功能学评分.并检测脑出血后28d时血肿周围淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)的表达情况.结果 大鼠脑出血后可出现严重的神经功能缺失症状.与假手术组相比,大鼠脑出血后1d注血侧基底节葡萄糖代谢水平较对侧明显下降,至28d时两侧基底节的葡萄糖代谢水平仍有差异.T2*WI扫描发现大鼠脑出血后急性期血肿部位表现为边界清楚的低信号环,内部为略高信号或低信号区内混杂小点、斑片状高信号；慢性期(28d)表现为边界清楚的均质低信号.与对照组相比,经去铁敏治疗可显著提高注射侧基底节葡萄糖的代谢水平,缩小含铁血黄素沉积范围,改善神经功能缺失症状,且持续时间长.免疫组化结果示术后28d,血肿周围仍有APP染色阳性细胞表达,提示在脑出血后期,血肿周围仍存在轴突损伤,而出血侧GLUT-1的表达较对侧有减少的趋势.结论 1.脑出血后血肿周围存在葡萄糖代谢水平明显降低.2.去铁敏能显著缩小含铁血黄素沉积范围,提高葡萄糖代谢水平,改善大鼠脑出血后的神经功能,提示铁离子潴留可能参与了这一过程.3.脑出血后28d注射测基底节仍有淀粉样前体蛋白表达,提示在脑出血后期仍存在轴突损伤,其可能是导致ICH后葡萄糖代谢水平下降的重要原因之一.