【摘 要】
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目的:近年来,过度训练引起急性肾损伤(OTIAKI)越来越受到国内外学者们的重视,但有关OTIAKI的发病机制尚未完全阐明.本课题组既往的研究证实,细胞凋亡可能是过度训练致急性
【机 构】
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白求恩国际和平医院肾脏病科 北京军区肾脏病研究诊疗中心,石家庄 050082
【出 处】
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中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
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目的:近年来,过度训练引起急性肾损伤(OTIAKI)越来越受到国内外学者们的重视,但有关OTIAKI的发病机制尚未完全阐明.本课题组既往的研究证实,细胞凋亡可能是过度训练致急性肾脏损伤的主要发病机制,但对其细胞凋亡信号转导通路缺少足够的认识.本研究观察过度训练大鼠肾组织细胞细胞色素C和Caspase-3的表达变化,探讨线粒体凋亡通路在其中的作用.方法:将健康雄性SD大鼠32只随机分为安静对照组(control,CN,n=8)、力竭运动组(exhaustive swimming,ES,n=24).CN为安静对照,未进行力竭运动;ES组又根据力竭后恢复时间不同分为力竭即刻组(ESI)、力竭后6h组(ES6h)和力竭后24 h组(ES24h);采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.应用免疫组化法和western blotting 法检测各组大鼠肾组织细胞细胞色素C和Caspase-3蛋白的表达情况.结果:免疫组化结果显示:细胞色素C及Caspase-3阳性细胞表达均为细胞胞浆着棕黄色,多位于皮髓交界和髓质的肾小管,肾小球及间质未见表达.正常对照组细胞色素C及Caspase-3都是弱表达,ESI较正常对照组增强(P<0.05)、ES 6h组、ES 24h组表达逐渐增强,ES 24h达到高峰.Western Blot 法检测结果:正常对照组细胞色素C和caspase-3的条带颜色较浅,ESI,ES6h和ES24h条带颜色逐渐加深,ES24h条带最深(P<0.05),对其进行半定量分析,各组间差别具有统计学意义(P<0.05).结论:过度训练大鼠肾组织细胞色素C和Caspase-3表达增强,提示线粒体凋亡通路可能在过度训练引起的急性肾损伤中发挥重要作用.
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