目的：探讨水通道蛋白-4(AQP4)在缺血半暗带(isehemiepenumbra)中的表达规律。 方法：将健康Wistar大鼠36只，体重300～400g，雌雄不拘，随机分为对照组(6只)和栓塞组(30只);栓塞组又分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15min、30min、1h、3h、6h及24h组，每组各5只大鼠：对照组的大脑中动脉不栓塞.其余操作同栓塞组。对各组行脑部T1WI、T2WI和扩散加权成像(DWI)扫描。采用刘梅丽等方法界定影像半暗带，计算影像半暗带和中心梗死区的相对表观扩散系数(ADC1和ADC2)，将缺血脑组织进行红四氮唑(TTC)染色，并与DWI图像对比。取最大层面的缺血半暗带组织进行病理观察、免疫组织化学及逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)实验，用图像分析检测AQP4的表达变化。 结果：对照组的MRI未见异常.相对表观扩散系数及AQP4表达无明显改变。栓塞组于15min即在DWI上出现高信号;栓塞后1h在T2WI出现高信号.ADC1在24h内呈下降趋势.在1h内下降最明显，从15min的(70.4±6.9)％下降到1 h的(53.5±10.9)％;而ADC2呈现先降后升的变化规律.从15min的(71.4±6.6)％下降到3 h的(45.7±10.5)％，然后回升到24 h的(78.7±11.5)％。在24h内.AQP4基因表达逐渐上升，从15min的(0.42±0.05)％上升到24 h的(1.08±0.13)％.与ADC1呈显著负相关(r=-0.966.P<0.001)。病理学观察，缺血半暗带组织呈细胞内水肿改变。 结论：细胞内水肿是脑缺血半暗带组织的病理基础之一，AQP4表达增强是缺血半暗带形成的重要原因，半暗带组织的ADC值下降可以间接反映AQP4表达上升的水平。