【摘 要】
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目的 比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中mRNA表达谱的差异,并对差异基因行生物信息分析,从分子水平全面探讨增生性瘢痕的发病机制,为临床治疗提供新靶点.方法：收集我院手
【机 构】
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330006 南昌大学第一附属医院烧伤研究所,江西省创面修复工程技术研究中心
【出 处】
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2014感染伤口的防治与修复研讨会、中国金属学会冶金安全与健康分会烧伤外
科学专业委员会年会、华北地区烧伤与整形外科学术
论文部分内容阅读
目的 比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中mRNA表达谱的差异,并对差异基因行生物信息分析,从分子水平全面探讨增生性瘢痕的发病机制,为临床治疗提供新靶点.方法：收集我院手术切除的增生性瘢痕及其邻近正常皮肤组织,采用Trizol试剂提取总RNA,进行mRNA芯片检测,利用Genespring 10.0软件筛选表达差异基因,并对增生性瘢痕和正常皮肤组间组内行聚类分析,应用DAVID Bioinformatics Resources6.7对差异基因进行基因本体(GO)、生物学通路(Pathway)分析,获得差异基因相关功能的功能富集类.结果：人增生性瘢痕与正常皮肤组织相比较,mRNA相对表达量比值在2倍以上变化的共6126条,2倍以上上调的共3142条,2倍以上下调的共2984条,5倍以上上调的共28条,5倍以上下调的共44条.CDKN1C,CDKN2A, CTNNA3,COL6A3,HOXB4等差异表达基因与细胞周期、细胞增殖、以及细胞粘附等生物学过程密切相关,TGFB1,CDKN1C,CDKN2A,CDC14A,ITGB6,EGF等差异表达基因主要参与黏着斑形成、β转化因子(TGF-β)信号通路、细胞周期信号通路、P53信号通路、肿瘤相关信号通路.结论：人增生性瘢痕与正常皮肤组织比较,mRNA表达谱发生了明显变化,TGFB1,SMAD2,SMAD7,BAX,IGF, COL1A1,COL1 A2,MMPs,CDC 14A,ITGB6,EGF, CDKN 1C,CDKN2A,CTNNA3,HOXA3等相关基因参与的生物过程、分子功能、信号通路可能与增生性瘢痕的发生发展密切相关.
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