【摘 要】
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研究白屈菜碱诱导人胃癌SGC-7901细胞M期阻滞机制.MTT法显示白屈菜碱的IC50为17.90μmol·L-1 (48 h)：流式细胞仪分析结果表明白屈菜碱具有G2/M期阻滞作用.采用Western Bl
【机 构】
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国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心,哈尔滨150076
【出 处】
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全国第二届海洋与陆地多糖多肽及天然创新药物研发学术会议
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研究白屈菜碱诱导人胃癌SGC-7901细胞M期阻滞机制.MTT法显示白屈菜碱的IC50为17.90μmol·L-1 (48 h)：流式细胞仪分析结果表明白屈菜碱具有G2/M期阻滞作用.采用Western Blot法检测M期标志性蛋白p-H3组蛋白的表达情况,结果显示白屈菜碱作用24h时,p-H3组蛋白表达量显著上升(P＜0.01),细胞阻滞于M期,作用48h白屈菜碱下调p-H3组蛋白表达(P＜0.01),使细胞退出M期.透射电镜观察显示白屈菜碱作用24h细胞出现多核、微核大细胞等有丝分裂灾难的形态学特征.Western Blot法分析不同给药时间时白屈菜碱对CDK1、cyclinB1和cdc25c蛋白表达的影响.结果显示白屈菜碱作用24h时,可以显著性上调cyclinB1蛋白表达(P＜0.01),而对CDK1和cdc25c蛋白表达无显著性影响.CDK l-cyclinB1复合物随cyclinB1蛋白表达上调而被激活,细胞进入并阻滞于M期.作用48h时,3个蛋白表达量均显著性下降(P＜0.01).此时细胞退出M期并出现多核,进一步证明细胞阻滞于M期后,发生有丝分裂滑脱,使细胞进入伪G1期,发生有丝分裂灾难.
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