抗柯注射液对柯萨奇B3病毒感染小鼠自然杀伤细胞活性的影响

来源 :临床心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ti110
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目的 :检测 BAL B/ c小鼠在感染柯萨奇 (cox) B3病毒后自然杀伤 (NK)细胞活性的动态变化以及抗柯注射液 (RSF)对其影响。方法 :将小鼠分为正常对照组、病毒对照组、10 m g/ kg RSF组、2 0 mg/ kg RSF组和 30m g/ kg RSF组 ,每组 17只 ,分别在病毒感染后第 3天、8天、12天用乳酸脱氢酶释放法 ,检测各组小鼠外周血的NK细胞活性 ,并将心脏行组织病理检查。结果 :病毒感染后第 3天 NK细胞活性显著升高 (6 7.11± 2 .5 2 ) % ,之后进行性下降 ,第 12天时低于正常 [(42 .2 6± 1.6 1) %∶ (47.79± 4.0 3) % ];RSF对 cox B3病毒感染小鼠的 NK细胞活性有双向调节作用。大剂量 (2 0 mg/ kg和 30 mg/ kg) RSF在第 3天时对增高的 NK细胞活性有抑制作用 ,第 12天时可使降低的 NK细胞活性恢复至正常水平 ;小剂量 (10 mg/ kg) RSF在第 3天时对增高的 NK活性无抑制作用 ,但第 12天时也能使降低的 NK活性恢复至正常。病毒感染第 8天时心肌病变最重 ,小剂量 RSF组心肌病变改善较少 ,大剂量 RSF组改善明显。结论 :RSF调节 cox B3病毒感染后机体的 NK细胞活性可能是其防治病毒性心肌炎的重要机制之一。 OBJECTIVE: To detect the dynamic changes of natural killer (NK) cell activity in BALB / c mice infected with cox B3 virus and the effect of anti-Corneal injection (RSF). Methods: The mice were divided into normal control group, virus control group, 10 mg / kg RSF group, 20 mg / kg RSF group and 30 m g / kg RSF group, 17 rats in each group, , 8 days, 12 days with lactate dehydrogenase release method, the detection of peripheral blood NK cell activity in each group of mice, and the line of histopathological examination. Results: NK cell activity was significantly increased (6 7.11 ± 2.52)% on the 3rd day after virus infection and then decreased progressively, and was lower than normal on the 12th day [(42.2 ± 1.6 1)%: (47.79 ± 4.0 3)%]; RSF had a bidirectional modulation of NK cell activity in mice infected with cox B3 virus. High doses (20 mg / kg and 30 mg / kg) of RSF had an inhibitory effect on increased NK cell viability on day 3 and reduced normal NK cell activity on day 12; low dose (10 mg / kg) RSF had no inhibitory effect on increased NK activity on day 3, but also restored reduced NK activity to normal on day 12. Myocardial lesions were the heaviest on day 8 of virus infection, but less on low-dose RSF. Myocardial lesions improved significantly on high-dose RSF. Conclusion: RSF regulates NK cell activity after cox B3 infection and may be one of its important mechanisms in the prevention and treatment of viral myocarditis.
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