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探讨协同刺激分子B7-H6在脑胶质瘤组织中表达与患者临床病理参数相关性，观察其在脑胶质瘤细胞株U87中表达下调对肿瘤细胞生物学功能的影响。
方法取胶质瘤患者肿瘤组织行免疫组织化学染色，分析B7-H6表达与临床参数的相关性。通过RNA干扰技术，观察下调B7-H6表达对胶质瘤细胞株U87的增殖、迁移、侵袭和细胞周期等细胞生物学功能的影响。
结果B7-H6在人脑胶质瘤组织中高表达，且与病理类型(Z/χ2＝23.935，P＝0.000)、WHO分级(Z/χ2＝3.008，P＝0.003)以及组织类型(Z/χ2＝13.908，P＝0.001)显著相关；通过使用RNA干扰技术成功构建B7-H6下调表达细胞株U87-B7-H6-siRNA以及转染对照组U87-NC，CCK-8细胞增殖实验显示在72 h，U87-B7-H6-siRNA组细胞增殖水平明显低于U87-NC组，差异有统计学意义(P＝0.000)。划痕试验结果表明，24 h后U87-B7-H6-siRNA组的划痕愈合速度低于U87-NC组，差异有统计学意义(P＝0.014)。Transwell侵袭实验表明，U87-B7-H6-siRNA组与U87-NC组比较，24 h后侵入的细胞数量显著减少，差异有统计学意义(P＝0.003)。细胞周期分析结果表明，下调B7-H6表达后，G1期细胞比例增多，G2/M期细胞比例减少，细胞周期出现阻滞。
结论B7-H6表达与脑胶质瘤患者肿瘤恶性程度有关，且在神经胶质瘤细胞的生物学行为中起重要的调节作用。