【摘 要】
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窗孔(fenestrae)是肝窦内皮细胞(SEC)的形态学特征,它的改变如去窗孔化(defenestration)影响着脂质代谢,与肝窦毛细血管化及肝硬化有密切的关系,但窗孔的调节机制尚不完全清
【机 构】
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华西医科大学法医学院,华西医科大学附一院内科,华西医科大学附一院消化内科
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窗孔(fenestrae)是肝窦内皮细胞(SEC)的形态学特征,它的改变如去窗孔化(defenestration)影响着脂质代谢,与肝窦毛细血管化及肝硬化有密切的关系,但窗孔的调节机制尚不完全清楚.研究表明,层粘连蛋白(laminin,LN)等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的沉积可能导致SEC去窗孔化发生.LNβ1链上的YIGSR序列及LNα链上RGD序列为整合素识别和结合LN的特异位点;已有报道用RGD序列的非肽类模似物作用发现可抑制实验性大鼠肝纤维化,但YIGSR或RG
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