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目的 复制急性细支气管炎模型,探讨气管粘膜和血清可溶性糖基化终产物受体变化与免疫失衡的关系.方法 将SPF级4周龄的雄性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组Ⅰ组(MⅠ组)、模型组Ⅱ组(MⅡ组),每组10只.构建急性细支气管炎模型,MⅠ组在气管处一次性注射二乙酰100 mg、蒸馏水10 ml;MⅡ组在大鼠气管处插管一次性注射二乙酰100 mg、外周血一次性注射二乙酰100 mg;正常组气管处插管一次性给予蒸馏水10 ml.造模后第2天,利用棉签采集SD大鼠气管粘膜组织,测定起血清可溶性sRAGE浓度,获得支气管肺泡灌洗液;免疫印迹(WB)检测SD大鼠气管粘膜组织TNF-a和MIF蛋白表达;RT-PCR法测定SD大鼠气管粘膜组织TNF-β和IL-6的基因转录水平.结果 造模第1天,各组SD大鼠体质量差异无统计学意义(P＞0.05),造模第10天,MⅠ组和MⅡ组体质量与正常组相比,差异有统计学意义(F=12.219,P=0.007).造模第20天,MⅠ组和MⅡ组体质量降低50％左右,与正常组相比,差异有统计学意义(F = 15.645,P=0.004).大鼠处死后灌洗得到炎性细胞,大鼠在造模20d后MⅡ组炎性细胞较正常组高(F=15.812,P=0.003).造模后嗜酸性粒细胞和中性粒细胞与正常组相比升高(嗜酸性粒细胞:F=1.250,P =0.008;中性粒细胞:F=11.623,P=0.004).与正常组相比,MⅠ组和MⅡ组肺功能Penh明显升高,差异有统计学意义(F = 12.725,P=0.004).MⅠ组和MⅡ组的TNF-a和IL-6基因表达与正常组相比升高,其中MⅡ组基因表达高于MⅠ 组(TNF-α:F = 21.782,P = 0.003;IL-6:F =32.696,P =0.004).MⅠ 组和MⅡ 组的sRAGE 蛋白均有一定的表达,MⅡ组sRAGE表达低于MⅠ组,而RAGE表达高于MⅠ组(sRAGE:F = 13.450,P = 0.005;RAGE:F=15.112,P=0.007).结论 血清中的sRAGE可以调节机体免疫失衡.