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【摘要】 目的 研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素及其与代谢综合征的关系。方法 将2型糖尿病患者分为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组（A组）和单纯2型糖尿病组（B组）。然后对其体重指数（BMI）、腰臀围比、糖化血红蛋白（HbA1C）、总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL）、三酰甘油（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）等临床资料进行分析比较。结果 两组之间性别、年龄、病程差别无统计学意义（P>0.05）。脂肪肝组与无脂肪肝组T2DM患者FBG、2hBG、HbAlC、LDL—C差异无统计学意义（P>0.05）；脂肪肝组较无脂肪肝组ISI、HDL—C降低；BMI、腰臀围比、TC、TG、FINS、2hiNS升高（P<0.05或P<0.01）。结论 体重指数、腰臀围比、高血脂等是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的相关危险因素。
【关键词】 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；代谢综合征
糖尿病患者更容易发生脂肪肝，并容易发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝是代谢综合征的一个组成成分，故可将其作为代谢综合征的临床表现之一。因此，代谢综合征与NAFL的相关性备受临床关注，具有重要的临床意义。本文对2型糖尿病（T2DM）伴NAFL患者的临床资料进行分析，探讨T2DM合并NAFL的危险因素，为临床防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2012年1月至6月在内分泌内科住院的糖尿病患者共182例，入选150例，分为两组，其中一组型糖尿病伴脂肪肝60例，男38例，女22例；二组为糖尿病不伴脂肪肝90例，男40例，女50例；年龄最大70岁，最小33岁。脂肪肝均经B超检查证实。2型糖尿病者符合WHO1999年诊断标准，并排除长期酗酒、心衰肾功能不全、病毒性或中毒性肝炎、有严重感染和糖尿病性并发症及胆道梗阻。
1.2 方法 收集所有入选患者的临床资料，所有患者入院时检测身高、体重、腰围、臀围。禁食12h，于次晨抽取静脉血测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、糖化血红蛋白、餐后2h血糖（2hPG）及检查肝脏B超。三酰甘油（TG）、肝功能均采用酶法检查，总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度胆固醇（HDL-C）采用色相法检查，BMI用体质量（kg）/身高（m2）表达，计算腰臀围比，处理所有数据均采用SPSS16.0进行计学分析，检验水准为0.05。各组数据用meanD表示，两组间比较采用成组t检验。NAFL与险因素的关系应用多因素Logistic回归分析。
1.3 脂肪肝诊断标准 肝脏轻度或中度增大，轮廓整齐平肝内回声增强，前半细而密，呈云雾状改变，从表浅至逐渐减弱，深部回声有时甚至在正常灵敏度条件下不能，呈无回声区；肝内管道各级分支多不易显示。
2 结果
两组患者病程、性别比无明显差别。T2DM合并NAFL组的BMI为（25.12±2.89，kg/m2）、HBA1C（9.59±2.58，%）、TC（5.12±1.39，mmol/L）、TG（3.62±2.59，mmol/L）、LDL（2.92±0.89，mmol/L）、ALT（45.19±31.38，U/L）、GGT（35.16±21.34，U/L）；单纯糖尿病组（对照组）BIM为（21.22±2.51，kg/m2）、HBA1C（8.51±2.36，%）、TC（4.12±1.41，mmol/L）、TG（1.72±1.09，mmol/L）、LDL（1.92±0.91，mmol/L）、ALT（25.18±11.96，U/L）、GGT（20.96±17.24，U/L），T2DM合并NAFL组的指标明显高于单纯糖尿病组（对照组），差异有统计学意义（P<0.05）。以NAFL为因变量，以年龄、性别、病程、BMI、腰臀围比、HBA1C、TC、TG和LDL为自变量，结果为BMI、腰臀围比、TG进入回归方程，提示BMI（P<0.01）、腰臀围比（P<0.01）TG（P<0.05）是NAFL的独立危险因素。
3 讨论
2型糖尿病存在胰岛素抵抗（IR），胰岛素对脂肪分解的抑制作用降低，游离脂肪酸（FFA）释出增多，被肝细胞摄取、合成TG加速，同时脂蛋白脂酶活性减弱，TG降解减少，一旦TG形成超过肝脏对TG的转运能力，即造成肝脏脂肪堆积，形成脂肪肝。肝脏脂肪储积又影响脂肪代谢、加重高血脂而形成恶性循环[1]，并且脂肪肝也可诱发或加重IR[2]。
本研究多因素回归分析提示体重指数、腰臀围比、高血脂是糖尿病合并NAFL的独立危险因素。中心性肥胖是NAFI重要的危险因素，肥胖已成为公共健康危机。说明2型糖尿病肥胖患者更容易发生脂肪肝。脂肪细胞是一种内分泌器官，可分泌多种细胞因子。这些细胞因子可损害胰岛素的传导信号，导致胰岛素抵抗[3]，从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降，肝摄取游离脂肪酸增加，肝脏酯化合成三酰甘油增加，同时肝细胞将转运出肝脏能力受损，促进了脂肪肝形成[4]。
因此，应高度重视NAFL的防治，并及早干预[5]。从本研究结果可看出，最重要的措施为改善机体IR，增加胰岛素敏感性，合理饮食、适当运动减轻体重，纠正血脂紊乱，也可用药物干预，如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物等。
参考文献
[1] 倪燕君.脂肪肝的发病机理和诊断治疗研究进展[J].国外医学消化系统疾病分册，1997，17（3）：158.
[2] 廖二元，超楚生，主编.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社，2001：2203-2208.
[3] Evans JL，Maddux BA.Goldfine ID.The moleeulⅡbasis for oxidative stress—induced insulin resistances[J].Antioxid Redox Signal，2005，7：1040-1052.
[4] Mulhall BP，Ong JP，Younoasi ZM.Norralcoholic fatty liver disease：an overview[J].Gastroenterol Hepatol，2002，17：1136-1143.
[5] 李清楚，陈景斌，何丽，等.肥胖患者脂肪肝与胰岛索抵抗的关系脚[J].中国医药，2006，l（9）：542-543.
【关键词】 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；代谢综合征
糖尿病患者更容易发生脂肪肝，并容易发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝是代谢综合征的一个组成成分，故可将其作为代谢综合征的临床表现之一。因此，代谢综合征与NAFL的相关性备受临床关注，具有重要的临床意义。本文对2型糖尿病（T2DM）伴NAFL患者的临床资料进行分析，探讨T2DM合并NAFL的危险因素，为临床防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2012年1月至6月在内分泌内科住院的糖尿病患者共182例，入选150例，分为两组，其中一组型糖尿病伴脂肪肝60例，男38例，女22例；二组为糖尿病不伴脂肪肝90例，男40例，女50例；年龄最大70岁，最小33岁。脂肪肝均经B超检查证实。2型糖尿病者符合WHO1999年诊断标准，并排除长期酗酒、心衰肾功能不全、病毒性或中毒性肝炎、有严重感染和糖尿病性并发症及胆道梗阻。
1.2 方法 收集所有入选患者的临床资料，所有患者入院时检测身高、体重、腰围、臀围。禁食12h，于次晨抽取静脉血测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、糖化血红蛋白、餐后2h血糖（2hPG）及检查肝脏B超。三酰甘油（TG）、肝功能均采用酶法检查，总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度胆固醇（HDL-C）采用色相法检查，BMI用体质量（kg）/身高（m2）表达，计算腰臀围比，处理所有数据均采用SPSS16.0进行计学分析，检验水准为0.05。各组数据用meanD表示，两组间比较采用成组t检验。NAFL与险因素的关系应用多因素Logistic回归分析。
1.3 脂肪肝诊断标准 肝脏轻度或中度增大，轮廓整齐平肝内回声增强，前半细而密，呈云雾状改变，从表浅至逐渐减弱，深部回声有时甚至在正常灵敏度条件下不能，呈无回声区；肝内管道各级分支多不易显示。
2 结果
两组患者病程、性别比无明显差别。T2DM合并NAFL组的BMI为（25.12±2.89，kg/m2）、HBA1C（9.59±2.58，%）、TC（5.12±1.39，mmol/L）、TG（3.62±2.59，mmol/L）、LDL（2.92±0.89，mmol/L）、ALT（45.19±31.38，U/L）、GGT（35.16±21.34，U/L）；单纯糖尿病组（对照组）BIM为（21.22±2.51，kg/m2）、HBA1C（8.51±2.36，%）、TC（4.12±1.41，mmol/L）、TG（1.72±1.09，mmol/L）、LDL（1.92±0.91，mmol/L）、ALT（25.18±11.96，U/L）、GGT（20.96±17.24，U/L），T2DM合并NAFL组的指标明显高于单纯糖尿病组（对照组），差异有统计学意义（P<0.05）。以NAFL为因变量，以年龄、性别、病程、BMI、腰臀围比、HBA1C、TC、TG和LDL为自变量，结果为BMI、腰臀围比、TG进入回归方程，提示BMI（P<0.01）、腰臀围比（P<0.01）TG（P<0.05）是NAFL的独立危险因素。
3 讨论
2型糖尿病存在胰岛素抵抗（IR），胰岛素对脂肪分解的抑制作用降低，游离脂肪酸（FFA）释出增多，被肝细胞摄取、合成TG加速，同时脂蛋白脂酶活性减弱，TG降解减少，一旦TG形成超过肝脏对TG的转运能力，即造成肝脏脂肪堆积，形成脂肪肝。肝脏脂肪储积又影响脂肪代谢、加重高血脂而形成恶性循环[1]，并且脂肪肝也可诱发或加重IR[2]。
本研究多因素回归分析提示体重指数、腰臀围比、高血脂是糖尿病合并NAFL的独立危险因素。中心性肥胖是NAFI重要的危险因素，肥胖已成为公共健康危机。说明2型糖尿病肥胖患者更容易发生脂肪肝。脂肪细胞是一种内分泌器官，可分泌多种细胞因子。这些细胞因子可损害胰岛素的传导信号，导致胰岛素抵抗[3]，从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降，肝摄取游离脂肪酸增加，肝脏酯化合成三酰甘油增加，同时肝细胞将转运出肝脏能力受损，促进了脂肪肝形成[4]。
因此，应高度重视NAFL的防治，并及早干预[5]。从本研究结果可看出，最重要的措施为改善机体IR，增加胰岛素敏感性，合理饮食、适当运动减轻体重，纠正血脂紊乱，也可用药物干预，如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物等。
参考文献
[1] 倪燕君.脂肪肝的发病机理和诊断治疗研究进展[J].国外医学消化系统疾病分册，1997，17（3）：158.
[2] 廖二元，超楚生，主编.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社，2001：2203-2208.
[3] Evans JL，Maddux BA.Goldfine ID.The moleeulⅡbasis for oxidative stress—induced insulin resistances[J].Antioxid Redox Signal，2005，7：1040-1052.
[4] Mulhall BP，Ong JP，Younoasi ZM.Norralcoholic fatty liver disease：an overview[J].Gastroenterol Hepatol，2002，17：1136-1143.
[5] 李清楚，陈景斌，何丽，等.肥胖患者脂肪肝与胰岛索抵抗的关系脚[J].中国医药，2006，l（9）：542-543.