【摘 要】
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目的:通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶(NOS)在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生
【机 构】
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温州医学院低氧医学研究所; 温州医学院附属眼视光学院;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2091033);浙江省大学生科技创新项目(No.2010R413012);高原医学教育部重点实验室(第三军医大学)资助项目(No.2009GK04;No.2011JSGY07)
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目的:通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶(NOS)在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法:36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组。高氧组暴露在75%±2%的氧浓度下5 d后,在正常空气环境下饲养5 d;对照组小鼠在正常氧环境下饲养10 d。两组均在17日龄处死,取左眼眼球做石蜡切片,HE染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,以判断造模是否成功。实时荧光定量PCR检测右眼视网膜组织apelin和APJmRNA的表达,免疫荧光组织化学法检测视网膜apelin、APJ、eNOS和iNOS蛋白的表达。结果:高氧组视网膜平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数(35.13±10.13)明显高于对照组(0.30±0.21,P<0.01),说明造模成功。高氧组apelin和APJ mRNA水平显著高于对照组,分别为对照组的32.2倍和17.6倍(均P<0.01)。组织免疫荧光结果显示高氧组apelin和APJ蛋白表达明显强于对照组,并且主要强表达于新生血管周围;高氧组eNOS和iNOS蛋白表达明显强于对照组,但主要强表达于新生血管下方视网膜组织,在突破内界膜的血管内皮细胞核周围未见表达明显增强。结论:Apelin/APJ及NOS可能与氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变新生血管的发生有关。
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