【摘 要】
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目的 研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用.方法 建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI
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目的 研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用.方法 建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组.分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周.停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜、唾液和血清.采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染.用ELISA法检测血清、唾液和胃黏膜内Hp抗体,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA).结果 以上8组的Hp根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的Hp根除率与(1)和(2)组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Hp定植密度研究发现各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P＜0.001),Hp定植密度在(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P＜0.05),(7)组显著低于(3)组(P＜0.05),(8)组显著低于(4)组(P＜0.05).血清中抗Hp IgG、IgG1、IgG2a及唾液中抗Hp IgA含量,各组差异无统计学意义(P＞0.05).胃黏膜中抗Hp IgA含量,在壳聚糖组和壳聚糖+AM组显著高于无壳聚糖组(P＜0.05).胃黏膜sIgA阳性腺体百分率,含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P＜0.05).结论 壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用,它与PPI和AM三者联用的Hp根除率高达91.7%,有望成为一抗Hp新药.壳聚糖可促进胃黏膜局部抗Hp IgA和sIgA的产生,因此它在体内的抗Hp作用除了直接杀灭Hp外,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制.
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