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目的：
观察内源性一氧化氮（NO）在酸化阿斯匹林诱发的犬胃粘膜损伤中的作用。
方法与结果：以硝基-L-精氨酸（L-NNA）阻断内源性NO，可致胃血流量明显下降（P<0.05），胃粘膜损伤显著加重（P<0.01），跨膜电位差降低；而加用NO的前体物质L-精氨酸（L-arg）恢复NO生成后，则完全翻转L-NNA作用。
结论：内源性NO通过改善胃粘膜的血流灌注而对胃粘膜屏障起保护作用。阻断NO也抑制了阿斯匹林刺激的H+分泌增加，可能是继发于胃血流量减少的结果。