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[目的]观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞IL-6表达和增殖能力的影响，同时探讨其可能的作用机制。[方法]采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型，收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DM EM培养的对照组（control组）、坏死上清干预组（NCS组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（NCS＋IL-IRA组）、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组（NCS＋ IL-6 RA组）、IL-1β干预组（IL-1β组）以及 IL-6干预组（IL-6组）。CCK-8和BrdU ELISA 方法检测细胞增殖能力变化；ELISA方法和RT-PCR方法检测各组细胞培养上清液中IL-6分泌及细胞中IL-6 mRNA表达情况；Western blot方法检测各组细胞p21Ras、ERK、p-ERK蛋白的表达。[结果]与对照组相比，NCS组和IL-1β组处理下血管平滑肌细胞IL-6表达有所升高（ P ＜0．05），NCS组、IL-1β组和IL-6组细胞增殖能力存在显著性增加（ P ＜0．05），同时，p21Ras和p-ERK的表达也存在增加趋势，而NCS＋IL-1 RA组和NCS＋IL-6 RA组细胞增殖能力较NCS组及IL-1β组、IL-6组细胞增殖能力有所下降（ P ＜0．05），p21Ras和p-ERK的表达也相应有所降低。[结论]坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放 IL-1β促进了周围正常细胞 IL-6的表达，并通过Ras/ERK/C/EBP信号通路促进细胞增殖。