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目的 探讨脊髓核因子κB (NF-κB)抑制因子(IκB)/NF-κB信号转导通路在大鼠切口痛中的作用及机制.方法 将150只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠根据随机数字表法分为假手术组、二甲基亚砜(DMSO)组和脯氨酸二硫氨甲酸酯组(PDTC)组,各50只.鞘内穿刺成功后,假手术组鞘内注射0.9％氯化钠注射液0.25 ml;DMSO组鞘内注射20％ DMS0 0.25 ml;PDTC组鞘内注射10 ng PDTC(PDTC溶解于0.25 ml 20％ DMSO中).DMSO组和PDTC组制作切口痛模型.测定各组大鼠术前(To),术后4 h(T1)、8 h(T2)、16 h(T3)、24 h(T4)机械痛阈值(WMT);假手术组于相同时点测定WMT.WMT测定后,深麻醉处死大鼠,取大鼠腰段脊髓,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脊髓组织NF-κB表达,逆转录聚合酶链反应检测大鼠IκBα mRNA、肿瘤坏死因子0(TNF-α)mRNA水平.结果 3组大鼠T0时点以及假手术组各时点WMT、NF-κB、IκBα mRNA、TNF-α mRNA水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).PDTC组和DMSO组T1 ～T4时点WMT均明显低于假手术组[(10.21±1.25)、(7.16±0.78)g比(15.25±2.14)g,(11.62±0.46)、(7.40±0.27)g比(15.53±1.84)g,(12.67±0.55)、(8.61±0.34)g比(15.82±2.25)g,(12.54±0.43)、(9.82 ±0.37)g比(15.26 ±2.38)g],NF-κB 、IκBα mRNA、TNF-α mRNA水平均明显高于假手术组[NF-κB:(3.31 ±0.43)、(5.13 ±0.86)比(1.02 ±0.26),(2.76±0.22)、(5.04±0.69)比(0.91±0.15),(2.25 ±0.34)、(4.29±0.62)比(1.06 ±0.17),(2.02±0.33)、(3.68±0.43)比(0.94 ±0.23);IκBαmRNA:(0.327±0.066)、(0.527±0.083)比(0.113±0.025),(0.302±0.034)、(0.503±0.072)比(0.127 ±0.021),(0.285 ±0.022)、(0.468±0.052)比(0.118 ±0.018),(0.257±0.030)、(0.453 ±0.046)比(0.125±0.014);TNF-α mRNA:(0.547±0.051)、(0.841±0.113)比(0.139±0.036),(0.502±0.046)、(0.783±0.094)比(0.138±0.029),(0.492 ±0.039)、(0.752±0.085)比(0.136±0.032),(0.412±0.027)、(0.672 ±0.073)比(0.135 ±0.030)],且PDTC组WMT明显高于DMSO组,NF-κB、IκBα mRNA、TNF-α mRNA水平明显低于DMSO组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大鼠脊髓IκB/NF-kB信号转导通路在疼痛刺激因子的作用下被激活,NF-κB活化而发生核移位,进而参与疼痛刺激的调控和转导过程.