目的 观察绞股蓝皂苷（GP）对光损伤Balb／C小鼠皮肤中核转录因子kappa—B（NF—KB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的影响，进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制。方法将80只雌性Balb／C小鼠随机分为8组，每组10只。①空白对照组：不做任何处理；@uvB模型组：UVB照射60S；③GP乳膏I组；@GP乳膏Ⅱ组；⑤维生素E乳膏I组；⑥维生素E乳膏Ⅱ组；⑦基质I组；⑧基质Ⅱ组。I组均先外涂相应的乳膏或基质，30min后照射UVB60s；1／组均先用UVB照射60S，30min后外涂相应的乳膏或基质。采用隔日UVB照射7次Balb／C小鼠建立皮肤光损伤动物模型，应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF—KB抑制蛋白（IKB蛋白）、KB抑制蛋白激酶（IKK蛋白）及p38MAPK、磷酸化p38MAPK（pp38）的表达。结果空白对照组小鼠表皮中IKB、IKK蛋白未见表达。UVB模型组小鼠表皮中IKB蛋白水平为0．40±0．07，IKK蛋白为2．01±1．75。GP乳膏I组与Ⅱ组IKB蛋白表达（分别为1．63±0．85和0．90±0．40）明显高于UVB模型组（P值均〈0．05），IKK蛋白表达（分别为0．23±0．12和0．45±0．29）明显低于UVB模型组（P值均〈0．05），与维生素E组小鼠皮肤中IKB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似。各组p38MAPK表达量没有明显差异。GP乳膏I组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平（分别为0．425±0．054和0．571±0．090）明显低于UVB模型组（0．835±0．049），与维生素E组相似。结论UVB照射能促使NF-KB活化，激活磷酸化p38MAPK；1．5％GP乳膏能抑制UVB诱导的NF—KB通路及p38MAPK的激活，可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一。